Дифтерия: симптомы, осложнения, диагностика, лечение

, MD, FACP, Affiliate Professor of Clinical Biomedical SciencesCharles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic UniversityAffiliate Associate Professor of MedicineUniversity of Miami-Miller School of Medicine;

Общее описание

Помимо перечисленных вариантов поражения, дифтерия также может проявляться в собственной доброкачественной форме, чему, соответственно, сопутствует поражение носа и отсутствие выраженных проявлений, характерных для интоксикации.

Воспаление, актуальное для дифтерии, протекает в сочетании с таким процессом, как появление фибриновых пленок, имеющих вид белого налета, и если речь идет, опять же, не о доброкачественной форме заболевания, то дополнительно проявляет себя общая интоксикация.

В качестве возбудителя заболевания выделена палочка Леффлера. Особенность ее заключается, прежде всего, в значительной степени устойчивости условиям воздействия со стороны внешней среды. Так, стандартные условия определяют такую устойчивость для возбудителя заболевания на срок в пределах 15 суток, устойчивость в отношении воздействия низких температурных показателей может составлять порядка 5 месяцев, а вот устойчивость при нахождении в водной среде или в молоке составляет порядка трех недель. Гибель в течение одной минуты достигается при кипячении возбудителя или при его обработке посредством использования дезинфицирующего раствора (хлор).

Восприимчивость населения к дифтерии

Восприимчивость населения к дифтерии зависит от уровня напряженности противодифтерийного антитоксического иммунитета (защитным признан уровень антитоксина в крови 0,01 МЕ/ мл). В допрививочный период эпидемический процесс при дифтерии характеризовался выраженной цикличностью.

В пределах одной и той же территории периодически повышался уровень заболеваемости за счет накопления восприимчивых к дифтерии лиц (прежде всего маленьких детей) в силу ослабевающего уровня напряженности коллективного иммунитета.

В настоящее время дифтерия является управляемой инфекцией, контролируемой средствами массовой вакцинопрофилактики. В результате проведения плановой специфической иммунопрофилактики достигнуто значительное снижение заболеваемости дифтерией.

Несмотря на это, дифтерийная инфекция продолжает представлять серьезную опасность для здоровья населения, поскольку даже привитые высокоиммуногенным препаратом — дифтерийным анатоксином, — имеющие защитные уровни противодифтерийных антител, подвержены заболеванию. Известны случаи повторного заболевания дифтерией.

В последние годы эпидемиология дифтерии резкое снижается. В настоящее время заболеваемость в России регистрируется на спорадическом уровне.

В современных условиях, несмотря на резкое снижение заболеваемости, циркуляция штаммов токсигенных С. diphtheriae продолжается среди носителей.

Гетерогенность генетической структуры С. diphtheriae определяет высокий уровень внутривидового биологического разнообразия. В России зарегистрирован 31 риботип циркулирующих штаммов С. diphtheriae. Изменения интенсивности эпидемического процесса сопровождались изменениями генетической структуры популяции возбудителя дифтерии.

Дифтерия

Острое инфекционное заболевание, антропоноз с аэрозольным механизмом передачи, вызываемый токсигенными для человека коринебактериями дифтерии; характеризующееся местным фибринозным воспалением в области входных ворот инфекции (в слизистых оболочках ротоглотки, гортани, носа и др. органах) и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина возбудителя.

Этиология дифтерии

  • Возбудитель – Corynebacterium diphtheriae

Фракции экзотоксина:

  • некротоксин
  • гиалуронидаза
  • гемолизин
  • дифтерийный гистотоксин

Фазы патогенеза дифтерии

  1. Внедрение Cor. diphtheriae в организм человека.
  2. Размножение возбудителя в области входных ворот и выделение экзотоксина.
  3. Формирование очага воспаления и образование фибринозной плёнки.
  4. Лимфогенное и гематогенное распространение дифтерийного экзотоксина.
  5. Развитие микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов преимущественно в сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках.

Местные изменения при дифтерии

  • Фибринозное воспаление на слизистых оболочках во входных воротах инфекции.
  • Лимфаденит регионарных лимфатических узлов.

Общие изменения при дифтерии

  • Жировая дистрофия кардиомиоцитов, межуточный миокардит с фокусами миолиза.
  • Паренхиматозный неврит (демиелинизация), чаще языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего, симпатического нервов.
  • Дистрофические и некротические изменения, кровоизлияния в надпочечники.
  • Некротический нефроз.
  • Гиперплазия селезёнки и лимфатических узлов.

Клинико-морфологическая классификация дифтерии

I.  Субклиническая форма (бактерионосительство)

II. Дифтерия ротоглотки

  • Локализованные формы: катаральная, островчатая, плёнчатая
  • Распространённая форма
  • Токсические формы: субтоксическая; токсическая I, II, III степеней; гипертоксическая; геморрагическая

III. Дифтерия дыхательных путей

  • Дифтерия гортани
  • Дифтерия гортани и трахеи
  • Дифтерия гортани, трахеи и бронхов

IV. Дифтерия носа

V.  Дифтерия редких локализаций (глаз, уха, половых органов, кожи, ран)

VI. Комбинированные формы

Дифтерия ротоглотки

Воспаление дифтеритическое

Интоксикация выражена

Особенности дифтерийной фибриновой плёнки:

  • тесно спаяна с нижележащими тканями;
  • при насильственном отделении плёнки происходит кровотечение из травмированной     слизистой, и плёнка снова образуется на том же    месте;
    • помещённая в воду снятая плёнка не распадается  и тонет в отличие от гнойного налёта

Дифтерия гортани

Воспаление крупозное

Интоксикация не выражена или отсутствует

Стадии дифтерийного крупа:

  • Дисфоническая
  • Стенотическая
  • Асфиксическая

Дифференциальная диагностика истинного и ложного крупов

Истинный круп

–        Возникает при дифтерии

–        Крупозное воспаление

–        Развивается постепенно

–        Афония

–        Эффекта от отвлекающих процедур и симптоматических средств терапии нет

Ложный круп

–        Возникает при парагриппе, кори, коклюше, аллергических заболеваниях дыхательных путей

–        Катаральное воспаление

Читайте также:  Гельминты — это… Что такое Гельминты?

–        Развивается внезапно, со стеноза

–        Голос не теряет звонких нот

–        Отвлекающие процедуры и симптоматические средства терапии дают положительный эффект

Дифтерия носа

Катаральная форма

Плёнчатая форма:

  • локализованная
  • распространённая
  • токсическая

Дифтерия редких локализаций

  • Дифтерия глаз (катаральная, плёнчатая и токсическая формы)
  • Дифтерия уха
  • Дифтерия половых органов
  • Дифтерия кожи (плёнчатая, атипичная и токсическая формы)
  • Дифтерия раны (плёнчатая и атипичная формы)

Осложнения дифтерии

  1. Инфекционно-токсический миокардит
  2. Дифтерийная полинейропатия
  3. Острая почечная недостаточность
  4. Острая надпочечниковая недостаточность
  5. Отёк мозга
  6. Инфекционно-токсический шок
  7. Осложнения истинного крупа:
  • асфиксия
  • аспирационная пневмония
  • осложнения трахеостомии и интубации трахеи

Основные причины смерти при дифтерии

  1. Инфекционно-токсический шок
  2. Острая сердечная недостаточность
  3. Острая надпочечниковая недостаточность
  4. Асфиксия

Did you find apk for android? You can find new Free Android Games and apps.

Дифтерия ротоглотки

Островчатая формаимеет следующие симптомы:

  • постепенное начало заболевания,
  • появление небольшой слабости,
  • повышение температуры до 37,5 градусов,
  • тупая головная боль,
  • несущественные болевые ощущения в горле, которые усиливаются во время глотания,
  • умеренное покраснение горла,
  • образование на увеличенных миндалинах единичных либо множественных островков налета.

Пленчатая формаСимптомы пленчатой формы:

  • повышение температуры до 38,5 градусов,
  • наличие симптомов интоксикации (головная боль, общая слабость, адинамия),
  • появление умеренных болей в горле, усиливающиеся в процессе глотания,
  • обнаружение при фарингоскопии застойной неяркой гиперемии слизистой оболочки,
  • наличие белесоватых налетов, имеющих перламутровый блеск.

Распространенная формахарактеризуется следующими симптомами:

  • резкое повышение температуры до 39 градусов,
  • возникновение слабости,
  • головная боль,
  • вялость,
  • адинамия,
  • иногда рвота,
  • умеренная гиперемия миндалин,
  • отечность,
  • появление налета.

Токсическая форма

  • повышением температуры до 40 градусов,
  • резкой головной болью,
  • слабость,
  • ознобом,
  • адинамией,
  • болью в горле во время глотания.

Субтоксическая формаВ разгар заболевания наблюдается усиление симптомов интоксикации:

  • посинение губ,
  • учащенный пульс,
  • снижение артериального давления,
  • развитие инфекционно-токсического шока,
  • уменьшение интенсивности болей в горле,
  • нарастание отека тканей,
  • утолщение фибринозных налетов,
  • затрудненное дыхание.

Гипертоксическая форма имеет приведенные ниже симптомы:

  • внезапное начало заболевания,
  • повышение температуры до 40 градусов и выше,
  • резкое ухудшение самочувствия,
  • бледность,
  • посинение носогубного треугольника,
  • неоднократная рвота,
  • судороги,
  • критическое падение температуры тела.
  • появляется бледность и мраморность кожи,
  • конечности становятся холодными,
  • развивается тахикардия.

Что такое дифтерия?

Дифтерияинфекционным агентомкожидоброкачественные формы встречаются редковакциныто есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя

Эпидемиология дифтерии

резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время годаинфекциимужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятностисмертность

Возбудитель дифтерии

Corynebacterium diphtheriae, палочка ЛеффлераКоринебактерии дифтерии погибают:

  • При кипячении – в течение 1 минуты.
  • При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
  • При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
  • На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
  • В пыли – в течение 3 – 5 недель.

вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксиннейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далеенекрозгибель

Пути передачи дифтерии

тот, у которого имеются явные признаки заболеванияпациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуютБессимптомное носительство дифтерии может быть:

  • Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
  • Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
  • Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
  • Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.

От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:

  • Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле, при чихании.
  • Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее).
  • Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.

Инкубационный период и патогенез (механизм развития) дифтерии

Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:

  • слизистую оболочку носа;
  • слизистую глотки;
  • слизистую гортани;
  • конъюнктиву (слизистую оболочку глаза);
  • слизистые оболочки половых органов;
  • поврежденные кожные покровы.

то есть из нескольких токсических веществВ состав дифтерийного экзотоксина входят:

  • 1 фракция (некротоксин). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
  • 2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
  • 3 фракция (гиалуронидаза). Данное вещество повышает проницаемость кровеносных сосудов, усиливая выраженность отека тканей.
  • 4 фракция (гемолизирующий фактор). Обуславливает гемолиз, то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов).
Читайте также:  О последствиях для плода токсоплазмоза при беременности

Клинические проявления

Инкубационный период занимает от 2 до 12 дней, и его продолжительность зависит от входных ворот и выраженности антитоксического иммунитета. При легкой форме остро повышается температура до 38 градусов и выше, появляется боль в горле. Затем появляются характерные налеты, спустя 2-3 дня. До появления налетов клиника напоминает обычную ангину, или ОРВИ с назофарингитом.

Налеты при этой болезни имеют характерные особенности: они очень плохо снимаются шпателем, возвышаются над миндалинами. Если их снять, поверхность под ними кровоточит, образуя эрозию. Этот налет очень плотный. Он не растирается, не тонет, и не растворяется в воде, так как это фибрин.

У пациента возникает бледный, вид лица, синюшная гиперемия миндалин. Налеты остаются в течение недели, лихорадка, как правило, исчезает за 3-4 дня.

Клиника токсической формы болезни более тяжелая. Температура повышается до 39-40 градусов, появляется тахикардия, боли в горле сильные. Развивается отек шеи, появляется озноб. При более тяжелом течении появляется мышечная слабость, резкая бледность.

Клиника гипертоксической формы отличается молниеносным течением: возникают явления инфекционно – токсического шока и полиорганной недостаточности. Отек шеи и налеты даже не успевают возникнуть.

Отдельной формой болезни является поражение дыхательных путей, или дифтерийный круп. Тяжесть этой формы определяется степенью стеноза гортани, который и является главной причиной высокой смертности, особенно у детей при явлениях нарастающей острой дыхательной недостаточности.

При тяжелом течении болезни развиваются следующие синдромы:

  • синдром интоксикации с лихорадкой, бледностью, резкой слабостью, падением давления, выраженной жаждой, падением мочеотделения вследствие снижения фильтрационного давления, отказ от еды и бессонница,
  • синдром токсического влияния. Развивается у 3-7% пациентов при тяжелой форме заболевания. Возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание, клиника острой дыхательной и почечной недостаточность, токсический миокардит, поражение нервов. В том случае, если все это присутствует сразу, смертность составляет практически 100%.

Дифтерия может вызывать отдельные нарушения в работе органов и систем:

  • токсический миокардит с прогрессированием сердечной недостаточности, нарушением проводимости, сократимости, внутрисердечными блокадами и развитием фибрилляции желудочков является наиболее частой причиной смерти при тяжелых формах заболевания,
  • поражение периферической нервной системы обусловлен прямым действием токсина. Это действие проявляется в виде бульбарного паралича, а также в виде полиневритов и полинейропатии. Типичная диагностика бульбарного паралича (паралича каудальной группы черепно-мозговых нервов) заключается в наличии поперхивания, нарушения речи (смазанности) при артикуляции, расстройствах глотания и дыхания. Чаще всего, бульбарный паралич может возникать как в раннем периоде, так и на поздних стадиях, даже спустя 30 суток от начала заболевания.
  • Бульбарный паралич – грозное и неизлечимое осложнение. При прогрессировании возможна смерть от остановки дыхания и кровообращения.

    Кроме поражения черепных нервов, возникают поражения периферических нервов: пациенты жалуются на слабость и вялость в конечностях. Неврологическая диагностика выявляет снижение рефлексов, гипотрофию мышц, снижение чувствительности, онемение, по типу 2носков и перчаток», то есть по полиневритическому типу. Наиболее часто паралич дыхательной мускулатуры и периферических нервов возникает у пациентов, злоупотребляющих алкоголем.

  • Токсический нефроз, или дифтерийное поражение почек. Интересно, что напрямую токсин не действует на почки. Поражение их паренхимы вторичное: в этом виноваты снижение давления, общая гиповолемия, развитие ДВС – синдрома, поздней септической недостаточности, или даже передозировкой лекарственных средств. Наиболее неблагоприятный исход – это олигоанурия с развитием острой почечной недостаточности, которая проявляется ростом мочевины, калия, креатинина в плазме крови с развитием комы и летального исхода. При этом состоянии смертность высока в первые сутки, а также спустя месяц и более, то есть токсический нефроз опасен в начале и в конце инфекционного процесса.

Симптомы дифтерии

Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10-ти дней. При проникновении дифтерийной палочки в организм на месте ее внедрения развивается очаг воспаления, в котором размножается возбудитель, выделяя токсин.

С лимфой и кровью токсин разносится по всему организму, вызывая поражение как слизистой оболочки (или кожи) в месте внедрения возбудителя, так и внутренних органов и систем. Поскольку возбудитель чаще всего проникает в глотку, местные изменения чаще всего возникают в ней. Кроме того, воспалительный очаг может развиться в носу, гортани, ухе, на половых органах, глазах, раневой поверхности кожи.

Признаки дифтерии зависят от места локализации возбудителя. Среди общих симптомов, характерных для всех форм болезни, можно выделить следующие:

  • толстые серые налеты, покрывающие горло и миндалины;
  • боль в горле и охриплость голоса;
  • и отек вокруг них (т.н. «бычья шея»);
  • затрудненное или частое дыхание;
  • выделения из носа;
  • лихорадку и озноб;
  • общее недомогание.

Симптоматики дифтерии в зависимости от клинической формы:

  • Чаще всего (в 90% всех случаев заболеваемости) встречается дифтерия ротоглотки . Продолжительность инкубационного периода — от 2-х до 10 дней (от момента контакта человека с бактерионосителем). При проникновении палочки Леффлера на слизистую оболочки рта, она повреждает ее и вызывает некротизацию тканей. Этот процесс проявляется сильным отеком, образованием экссудата, который в дальнейшем заменяется фибриновыми пленками. Трудноотделяемый налет покрывает миндалины, может выходить за их пределы, распространяясь на соседние ткани.
  • При дифтерийном крупе может быть поражена гортань, бронхи, трахеи . Возникает сильный кашель, который приводит к тому, что голос становится осиплым, человек бледнеет, ему трудно дышать, нарушается ритм сердца, цианоз. Становится слабым пульс, резко падает артериальное давление, расстройства в сознании, может беспокоить судорожное состояние. Опасна форма тем, что может привести к удушью и смерти.
  • Дифтерия носа . В случаи с дифтерией носа, характерной будет совсем незначительная интоксикация организма, сукровичные выделения, серозно–гнойные выделения, затрудненное дыхание носом. В таком виде дифтерии, слизистая оболочка носа: отёчна, гиперемирована, с язвочками, с эрозиями или фибринозными наложениями (легко сниматься, выглядят как клочья). Также на коже вокруг носа, провялиться раздражения и корочки. В основном, дифтерия носа проявляется в сочетании с: дифтерией ротоглотки, иногда глаз, и (или) гортани.
  • При распространенной дифтерии сначала повышается температура тела до тридцати восьми градусов и выше. Больные меньше двигаются, ощущают усталость, иногда возникают приступы тошноты и рвоты. Налет на миндалинах уже через пару дней распространяется по всей ротовой полости – на язык, глотку, небо. Лимфатические узлы значительно увеличены, они болезненны при прощупывании.
  • Токсическая форма — осложнение нелеченных предыдущих форм. Температура тела поднимается до 40 °С, появляются симптомы интоксикационного синдрома: озноб, разбитость, суставная боль, першение в горле. У больным возникает рвота, возбуждение, эйфория и бред. Кожа бледнеет, а слизистая оболочка зева отекает и краснеет. Возможно полное закрытие просвета гортани. Фибринозный налет покрывает большую часть слизистой оболочки ротоглотки, при этом пленки становятся грубыми и толстыми. У больных появляется цианоз губ, учащается сердцебиение, падает кровяное давление, изо рта исходит неприятный, гнилостный запах.
Читайте также:  О чем говорят лопнувшие сосуды в глазу?

Лечение дифтерии на ранней стадии обеспечивает полное выздоровление, безо всяких осложнений, хотя продолжительность излечения зависит от тяжести инфекции. При отсутствии своевременного лечения возможны серьезные осложнения, в том числе на сердце, которые могут привести к коме, параличу или даже летальному исходу.

Определение болезни. Причины заболевания

Дифтерия (от латинского diftera – плёнка; дореволюционное – «болезнь плача матерей», «болезнь ужаса матерей») – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, которые токсически поражают систему кровообращения, нервную ткань и надпочечники, а также вызывают фибринозное воспаление в области входных ворот (местах проникновения инфекции). Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, углочелюстным лимфаденитом, тонзиллитом, местными воспалительными процессами фибринозного характера.

Этиология

Царство – Бактерии

род – Corynebacterium

вид – Corynebacterium diphteriae

Это грамотрицательные палочки, расположенные под углом V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (от греческого coryne – булава) за счёт волютиновых гранул. Имеется свойство метахромазии – окрашивание не в цвет красителя (по Нейссеру – в темно-синий, а бактериальные клетки – в светло-коричневый).

Содержит липополисахарид, белки и липиды. В клеточной стенке находится корд-фактор, который отвечает за адгезию (прилипание) к клеткам. Известны колонии mitis, intermedius, gravis. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде: при обычных условиях на воздухе остаются живыми до 15 суток, в молоке и воде доживают до 20 дней, на поверхностях вещей – до 6 месяцев. Утрачивают свойства и погибают при кипячении в течение 1 минуты, в 10% перекиси водорода – за 3 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам (пенициллинам, аминопенициллинам, цефалоспоринам). Любят питательные среды, содержащие сахар (шоколадная среда Мак-Лауда).

Выделяет такие патогенные продукты, как:

1) Экзотоксин (синтез токсина детерминирован геном tox+, который иногда теряется), включающий несколько составляющих:

  • некротоксин (вызывает некроз эпителия в месте входных ворот, повреждает сосуды; это ведёт к экссудации плазмы и образованию фибриноидных плёнок, так как из клеток выделяется фермент тромбокиназа, который переводит фибриноген в фибрин);
  • истинный дифтерийный токсин – экзотоксин (близок по действию к цитохрому Б – ферменту клеточного дыхания; он замещает цитохром Б в клетках и блокирует клеточное дыхание). Имеет две части: А (фермент, вызывающий цитотоксический эффект) и Б (рецептор, способствующий проникновению А в клетку);
  • гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся частью соединительной ткани, что вызывает повышение проницаемости мембран и распространение токсина за пределы очага);
  • гемолизирующий фактор;

2) Нейраминидаза;

3) Цистиназа (позволяет отличать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов).

Эпидемиология

Антропоноз. Генератор инфекции – человек, болеющий различными формами дифтерии, и здоровый носитель токсигенных штаммов дифтерийных микробов. Возможный источник инфекции для людей – домашние животные (лошади, коровы, овцы), у которых возбудитель может локализоваться на слизистых оболочках, вызывать язвы на вымени, маститы.

Наиболее опасны в плане распространения заражения люди с дифтерией носа, зева и гортани.

Механизмы передачи: воздушно-капельный (аэрозольный), контактный (через руки, предметы), алиментарный путь (через молоко).

Болеет человек, не обладающий естественной резистентностью (сопротивлением) к возбудителю и не имеющий антитоксический иммунитет необходимого уровня (0,03 – 0,09 МЕ/мл – условно защищенные, 0,1 и выше МЕ/мл – защищенные). После перенесенного заболевания иммунитет держится около 10 лет, затем возможно повторное заболевание. На заболеваемость влияет охват населения профилактическими прививками. Сезонность осенне-зимняя. При проведении полного курса иммунизации против дифтерии в детском возрасте и регулярной ревакцинации (раз в 10 лет) вырабатывается и поддерживается стойкий напряженный иммунитет, защищающий от заболевания.

Несмотря на успехи современного здравоохранения, смертность от дифтерии на мировом уровне (в основном малоразвитые страны) остаётся в пределах 10%.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!