Замедление внутрипредсердной проводимости чем грозит

Нарушения сердечной проводимости — это группа заболеваний, при которых происходит нарушение проведения сердечного импульса по проводящей системе сердца. При этом происходит нарушение последовательности, скорости и силы возбуждения и сокращения сердца, либо отсутствует сокращение определенного участка сердца.

Причины

Замедление внутрипредсердной проводимости – это нарушение нормального ритма сокращения сердца, которое возникает на фоне отсутствия в нужный момент сигнала от нервной системы о включении в работу синусового узла. Возбуждение последнего за счет подачи импульса провоцирует цепную реакцию, которая заканчивается мощным выбросом потока крови в аорту. Если сигнал подается несвоевременно, с задержкой даже в миллисекунды, циркуляция крови нарушается. Грозит это не только развитием предынфарктного состояния, но и разрывом миокарда. Дополняется это нарушением ритма работы сердца, повышением кровяного артериального давления со снижением сосудистого.

Врачи утверждают, что основные причины замедления внутрипредсердной проводимости – это нейроциркуляторная дисфункция. Если говорить простым языком, это нарушение невралгической природы блуждающего нерва. Чем это грозит здоровому человеку? Зависит от степени замедления проводимости. Всего существует 3 степени:

  1. Замедление незначительное, не имеющее влияния на работу сердечно-сосудистой системы. Может лишь частично нарушаться ритм сокращения сердца.
  2. Замедление более выраженное, сопровождается незначительным увеличением внутреннего давления на сердечную мышцу. Главный риск – переход в более высокую степень.
  3. Замедление кардинально влияет на циркуляцию крови по сосудам. Возникает риск инфаркта и патологической остановки сердца.

Вторая и третья степени замедления внутрипредсердной проводимости могут сопровождаться мерцательной аритмией. Это беспорядочные, несвоевременные импульсы, подающие сигнал о сокращении сердца. Мышца в этом случае с определенным тактом работает вхолостую. Виной тому могут быть:

  • превышение допустимого уровня гликозида;
  • ревматическая лихорадка;
  • воспаление сердечной мышцы (миокардит);
  • гипертония высокой стадии;
  • различные врожденные и приобретенные пороки сердца (в частности, клапанной системы).

Врачи утверждают, что к ним чаще всего обращаются с замедлением проводимости пациенты пенсионного возраста и дети. У первых это физиологический износ нейронных волокон и самого сердца, у вторых – врожденные патологии клапанной системы.

Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца

1. ЭКГ (электрокардиограмма) 

Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.

2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ

Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.

3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры. 

Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно. В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых. 

Читайте также:  ДМПП у детей: лечение дефекта межпредсердной перегородки

Какие признаки должны заставить тревожиться?

Что такое нарушение внутрипредсердной проводимости, уже известно, какие формы патологии бывают, тоже, но важно знать, как проявляется недуг, чтобы вовремя обратиться за помощью.

Чаще пациенты отмечают такие проявления:

Какие признаки должны заставить тревожиться?
  • учащенное сердцебиение;
  • нарушения в работе сердца;
  • периодическая остановка сокращений;
  • Какие признаки должны заставить тревожиться?
  • головокружение;
  • обмороки;
  • стенокардические боли в сердце;
  • Какие признаки должны заставить тревожиться?
  • одышка.
  • Если у пациента наблюдается замедление, а не нарушение внутрипредсердной проводимости, то симптоматика проявляется не всегда. Клиническая картина наиболее выражена только при наличии патологии, которая и спровоцировала подобные нарушения. Некоторые больные жалуются на быструю утомляемость, слабость во всем теле, проблемы с памятью, их часто тревожит чувство страха, резко меняется настроение.

    При полной блокаде у больного наблюдается порок сердца, исправить который сможет только хирург после проведения оперативного вмешательства. Такие проблемы часто проявляются у новорожденных. Диагностируют недуг у малышей, появившихся на свет у матери, которая страдает аутоиммунными заболеваниями или имеет проблемы с сердцем и сосудами.

    Какие признаки должны заставить тревожиться?

    Какие методы помогут правильно поставить диагноз?

    Если у пациента наблюдается хоть один из перечисленных выше симптомов, то ему просто необходимо проконсультироваться с доктором, а возможно даже пройти полное обследование, чтобы выявить болезнь и сразу начать ее лечение. Для постановки правильного диагноза придется пройти такие виды обследований:

  • кардиограмму;
  • Какие признаки должны заставить тревожиться?
  • мониторинг по методу Холтера;
  • пробы ЭКГ с нагрузками;
  • УЗИ сердца;
  • Нарушение внутрипредсердной проводимости

    Хронические сердечно-сосудистые заболевания, постоянные воспалительные процессы, а также интоксикации приводят к нарушениям электролитного баланса и обменных процессов в миокарде.

    Именно концентрация ионов калия, натрия, магния и функциональная активность каналов обеспечивают нормальную передачу импульса по внутрисердечным путям.

    Нарушение электрического возбуждения в любом отделе проводящей системы ведет к неадекватному кровообращению и перебоям в работе сердца.

    Проводящая система сердца состоит из нескольких отделов. Электрический импульс  производится в синоатриальном узле, в месте впадения полых вен в правое предсердие.

    Сигнал передается по волокнам пучков Бахмана, Тореля и Венкебаха внутри миокарда предсердий (сначала левого, потом правого) к атриовентрикулярному узлу.

    Возбуждение предсердных клеток обеспечивается преимущественно функционированием пучка Бахмана. На миокард желудочков сигнал передается по пучку Гиса и волокнам Пуркинье. 

    Адекватное прохождение импульса с сохранением интервалов и пауз соответствует систолической и диастолической фазам сердечного цикла.

    Иногда в одном из отделов проводящей системы замедляется проведение электрического сигнала (блокада). Этот процесс называется нарушением проводимости. Патофизиологически блокада развивается по двум причинам: недостаточная активность нервных волокон и их низкая чувствительность к медиаторам.

    Выделяют два варианта патологии:

    • Неполная – импульс проходит из правого предсердия в левое за более длительный промежуток времени.
    • Полная – обе камеры работают независимо друг от друга. Чаще всего ритм желудочков обеспечивает синусовый узел, а левого предсердия – эктопические очаги.

    Нарушения чаще всего связаны с передозировкой сердечных гликозидов и других антиаритмических средств. Также они возникают на фоне хронической ишемической болезни сердца, кардиомиопатиии, ревматического поражения эндокарда.

    У беременных аритмию могут вызвать: увеличение количества эстрогенов и хорионического гонадопропина, повышенная чувствительность адренергических рецепторов и накопление жидкости в организме.

    Осмотр и инструментальная диагностика

    Замедление внутрипредсердной проводимости характеризуется неспецифическими симптомами нарушений ритма:

    • ощущение перебоев в работе сердца – дополнительных внеочередных сокращений;
    • внезапные приступы усиленного сердцебиения;
    • «замирание» в груди;
    • одышка – в случае длительного прогрессирования патологии.
    Нарушение внутрипредсердной проводимости

    Возникновение патологии всегда связано с органическим поражением миокарда, поэтому при клиническом осмотре пациента на первый план выходят симптомы основного заболевания:

    • вегетососудистая дисфункция – потливость, покраснение лица;
    • пульс аритмичный с удовлетворительными характеристиками наполнения и амплитуды;
    • лабильность артериального давления;
    • при ультразвуковом исследовании – участки гипокинезии, значимое расширение полости левого предсердия.

    Диагноз «внутрипредсердная блокада» определяют по результатам электрокардиографии (ЭКГ). Критерии:

    • удлинение зубца Р более 0,12 с в II, III, aVR;
    • изменение формы зубца – расщепление, двухфазность, уплощение.

    В зависимости от данных кардиограммы выделяют степень (1, 2, 3) патологии. Первая степень  наиболее часто сопровождается другими нарушениями ритма – атриовентрикулярной или внутрижелудочковой блокадами, эктрасистолией.

    Читайте также:  Как предотвратить внезапную смерть от дилатационной кардиомиопатии?

    Методы коррекции и лечение: что и когда делать

    Изолированное нарушение проведения импульса по межпредсердным волокнам, которое не сопровождается клиническими симптомами, не требует лечения. Медикаментозная терапия назначается при развитии аритмий с нарушениями гемодинамики: фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии.

    Используемые группы препаратов:

    • антиаритмические: «Пропонорм», «Кордарон», «Этацизин», «Бисопролол».
    • сердечные гликозиды: «Дигоксин»;
    • мочегонные: «Эплеренон», «Спироналоктон», «Торасемид».

    Внутрипредсердные блокады высокой степени, которые вызывают симптомы сердечной недостаточности, требуют установки кардиостимулятора (искусственного водителя ритма). Установка электродов в оба предсердия позволяет синхронизировать работу миокарда.

    Выводы

    Нарушение проведения электрического импульса из правого предсердие в левое вызвано различными диффузными патологиями миокарда ревматического, коронарогенного или неустановленного происхождения.

    Изолированные внутрипредсердные блокады не вызывают расстройств гемодинамики и клинических признаков сердечной недостаточности, однако могут быть причиной дальнейшего возникновения аритмий высокой степени.

    Лечение патологии проводится в зависимости от основного заболевания и имеющихся симптомов и подразумевает использование фармпрепаратов или установку искусственного водителя ритма.

    Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

    Виды желудочковых блокад

    По классификации В. Л. Дощицина, все внутрижелудочковые нарушения проводимости делятся на:

    • моно-, би- и трифасцикулярные в зависимости от поражения одного или двух-трех пучков;
    • очаговые: локальное повреждение подтверждается не во всех отведениях ЭКГ;
    • арборизационную: локализуется в конечной части волокон Пуркинье;
    • преходящие: изменения чередуются с правильной проводимостью;
    • стойкие;
    • полные и неполные;
    • альтернирующие: выявляется то один, то другой тип блокады.

    Патологический процесс может вызвать блок импульса на любом уровне

    В зависимости от места прерывания импульса различают блокады:

    • монофасцикулярную (однопучковую): изолированно выявляется блок левой передней или задней, только правой ножки Гиса;
    • бифасцикулярную (двухпучковая): возможна в двух вариантах как односторонняя (левой ножки) или двухсторонняя (правой с левой передней ветвью, правой с левой задней).
    • трифасцикулярные (трехпучковые).

    Разновидность блокад отражается в расшифровке электрокардиограммы. Проведение импульса из наджелудочковых узлов сердца замедляется или совершенно прерывается. Это нарушает последовательность возбуждения желудочков, влияет на биохимические процессы в миокарде, полноценность сердечного выброса.

    Основные симптомы

    Симптомы, которые свидетельствуют о нарушениях желудочковой проводимости, могут сильно разниться в зависимости от причин заболевания, его вида и степени развития. Мы выделили основные симптомы, которые являются наиболее характерными для такого недуга:

    • ощущение головокружения, обмороки и предобморочное состояние;
    • замирание сердца;
    • мало воздуха и одышка;
    • высокая утомляемость, слабость и низкий уровень работоспособности;
    • снижение работы памяти, появление неадекватности в поведении, резкие приступы обеспокоенности;
    • у людей старшего возраста внезапные и беспричинные падения;
    • нарушения пульса.
    Основные симптомы

    При выявлении подобной симптоматики требуется без промедления обращаться к аритмологу или кардиологу.

    Диагностика

    При наличии одного из перечисленных симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу-кардиологу или аритмологу. Чтобы поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение, пациенту необходимо пройти ряд исследований:

    • кардиограмма и мониторинг по методу Холтера;
    • пробы ЭКГ при наличии нагрузки;
    • ультразвуковое исследование сердца или эхокардиография.

    Если в ходе диагностики был подтвержден внутрипредсердный дефект, требуется как можно быстрее получить рекомендации специалиста, чтобы предотвратить серьезные последствия.

    Если молодому человеку предстоит армия, то при таком диагнозе он может рассчитывать на освобождение, особенно, если нарушение проводимости наблюдается свыше 7 дней. Стойкие расстройства в ритме сердца требуют продолжительного лечения.

    Последствия

    В зависимости от типа возникшей блокады последствия могут быть различными. При неполной блокаде нарушения будут несерьезными, при полной способность проводить импульсы может быть абсолютно утрачена. Согласно многочисленным исследованиям, полная блокада правой ножки пучка Гиса обычно возникает в пожилом возрасте, чаще всего у мужчин. Патология сопровождается нарушением сокращений сердечной мышцы. Подобные состояния могут быть как временными, так и постоянными.

    Полная блокада правой ножки пучка Гиса может быть выявлена только при длительном наблюдении за работой сердечной мышцы. У здорового человека импульсы передаются сначала в межжелудочковую перегородку, затем в левый желудочек. В случае блокировки сигнал передается через ткани сердечной мышцы, а не напрямую. Передача импульсов таким методом приводит к возникновению изменений в тканях правого желудочка, вследствие чего он расширяется и деформируется. Время пребывания правого желудочка в возбужденном состоянии также значительно отклоняется от нормы.

    Читайте также:  Понижен холестерин лпнп что это значит

    При полной блокаде передача сигнала происходит только по тканям межжелудочковой перегородки. Возбуждение быстро переходит на левый желудочек, из-за аномалий в строении сердца оно затрагивает сеть волокон. При частичной потере проводимости передача сигнала происходит с опозданием из-за прохождения его лишь по одной ножке пучка. Поэтому некоторые сердечные сокращения просто исключаются.

    Замедление проведения импульсов может происходить под воздействием таких факторов, как:

    Последствия
    • сбои в обмене электролитов;
    • отравление организма;
    • употребление некоторых сильнодействующих препаратов.

    Из-за появления подобных сбоев в функционировании сердечной мышцы передача сигналов происходит с опозданием, в правом отделе сердца возбуждение не достигает нормального уровня. Поставить окончательный диагноз можно на основании результатов ЭКГ. На кардиограмме отчетливо будут видны все нарушения сердечного ритма. В данном случае отклонения проявляются в виде увеличенных зубцов с опущенными участками.

    Остановка внутрижелудочковой проводимости

    Система этой проводимости состоит из двух ножек пучка Гиса, левой и правой. Правая ножка представляет собой широкое мускульное образование, уходящее в ткани пж.

    Левая ножка состоит из двух ветвей, передней и задней, уходящих в мускулатуру задней стенки лж и представляющих собой сеть Пуркинье.

    При затруднении прохождения импульса по этим проводникам развивается блокада внутрижелудочковая.

    Однопучковые: передняя левая ветвь пучка Гиса; задняя левая ветвь пучка Гиса;

    • правая ножка.
    • Двухпучковые (бифасцикуляр): левая ножка пучка Гиса и передняя, левая ветвь.
    • Трехпучковые ( трифасцикуляр).

    Классификация по протеканию расстройства прохождения импульса:

    • устойчивые;
    • перемежающиеся;
    • альтеринирующие.

    Заболевания, вызывающие затруднения проводимости желудочков:

    • ишемия;
    • инфаркт;
    • кардиомиопатия;
    • блокада пГ;
    • токсическое поражение сердечной мышцы;
    • АВБ.

    Различные типы блокад дают разные признаки, но есть несколько основных симптомов:

    • частое сердцебиение;
    • стенокардия;
    • частые обмороки;
    • одышка;
    • головокружение.

    Симптоматика неспецифического нарушения прохождения импульса:

    • лихорадка;
    • головокружение;
    • хроническая усталость;
    • эмоциональная лабильность;
    • нарушение памяти;
    • повышенная тревожность, связанная со страхом смерти.

    Диагностика

    В ходе опроса пациента выявляются характерные жалобы.

    Осмотр по системам не несет никакой специфической информации для установки диагноза, кроме выявления факта редкого пульса и признаков недостаточности миокарда на поздних стадиях.

    Для установки верной причины ухудшения самочувствия показано проведение дообследования.

    Диагностическая процедура Признаки болезни
    Электрокардиография (ЭКГ) Изменения неспецифичны для дисфункции СУ, есть только признаки брадиаритмии:
    • урежение сердцебиения;
    • выпадение или расширение предсердных зубцов;
    • замещающие комплексы;
    • нет адекватного учащения сердцебиения при нагрузке;
    • фибрилляция предсердий у 30 %.
    ЭКГ с вегетативными пробами (введение Атропина или его комбинация с Пропранололом) Уровень частоты биения сердца менее 90 ударов в минуту

    Или прирост количества сокращений менее 25 % от исходного

    Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) через пищевод – подавление активности СУ электроимпульсами высокой частоты (эффективность метода 30–69 %) Низкая скорость восстановления синусового ритма (высчитывают по специальной формуле, учитывающей уровень стимуляции и время до первого самостоятельного импульса из СУ после прекращения воздействия тока)
    Внутрисердечное ЭФИ – исследование проводят редко, так как эффективность практически равна неинвазивной процедуре Те же изменения, что и при пищеводной методике
    Рентген-исследование грудной клетки Увеличение сердечного размера

    Усиление легочного сосудистого рисунка

    Ультрасонография сердца (УЗИ, ЭхоКГ) Начальные этапы – симптомов нет

    Позже возникает: увеличение полости левого желудочка, снижение фракции выброса менее 45 %

    Методы диагностики замедления внутрипредсердной проводимости