Вегето сосудистая дистония из за гипоксии

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Интересные посты

В Тамбове открыли первую уличную читальню

Деревянный арт-объект в виде куба, где можно бесплатно взять интересную книгу, установили на… Читать далее

Тата18

1 день 4 часа 15 минут назад

  • 1

Этническое фэнтези (фантастика)

Какие книги в фантастических жанрах с этническим колоритом вы читали? Что можете посоветовать? Читать далее

thosik

3 дня 7 часов 2 минуты назад

Украина запретила для ввоза еще 18 книг из России

Государственный комитет телевидения и радиовещания Украины (Госкомтелерадио) запретил ввоз в страну… Читать далее

Тата18

4 дня 11 часов 52 минуты назад

  • 2

Сибирь мон амур

Наверное, для книжного мира справедлива поговорка как год встретишь, так его и проведешь, в том… Читать далее

vosto4ny_veter

1 день 6 часов 27 минут назад

  • 19
Интересные посты

Эффективность адаптации к гипоксии при ВСД. Примеры адаптации к гипоксии

Итогом адаптации к гипоксии у больных нейроциркуляторной дистонией стало улучшение субъективной переносимости гипоксических состояний, у двух третей лечившихся больных восстановилась нормотензивная реакция, у половины ликвидирована резистивная реакция.

Снижение артериализации крови уменьшилось не более чем на б % с быстрым восстановлением. Напряжение кислорода в подкожной клетчатке снижалось до тех же величин, но восстанавливалось до исходных показателей быстрее. Изменение метаболизма происходило двумя путями.

У одних больных в процессе тренировки преимущественно возрастало содержание молочной кислоты, у других — пировиноградной.

К концу тренировки уменьшились проявления респираторного синдрома, а при ОГП уменьшился прирост МОД при сохранении показателей кислородного пульса и КИО2, близких к исходным.

У больных начальными стадиями гипертонической болезнью после курса тренирующей терапии наблюдались аналогичные изменения показателей гемодинамики, отмечено лишь более медленное восстановление показателей в периоде реституции и преобладание анаэробного метаболизма. Приведем одно наиболее типичное наблюдение.

Больной К., 22 лет. Диагноз нейроциркуляторной дистонии по гипертоническому типу. Занимался в течение 4 лет легкой атлетикой, лыжами, футболом, во прекратив занятия год назад, стал отмечать головные боли, наклонность к повышению АД.

Отреагировал на первые сеансы гипоксической нагрузки неадекватной реакцией гнперкинетпческого типа при удовлетворительной субъективной переносимости, что говорит о повышенной чувствительности к гипоксии, нарушении регуляции сердечно-сосудстой системы при воздействии экстремальных факторов, неэкономном использовании резервов.

В результате лечения отчетливо улучшилась адаптации к гипоксии. Повторную ОГП перенес хорошо, нивелировалась гиперкинетическая реакция гемодинамики, сохранялась более высокая артериализация крови; увеличилось время задержки дыхания на вдохе при меньшем падение кислорода.

Больная С, 42 лет. Диагноз: НЦД психогенного и постинфекционноео генеза по кардиальному типу с респираторным синдромом. Предъявляла жалобы на давящие и колющие боли в области сердца, ощущение нехватки воздуха, увеличивающееся при ходьбе, , плохую переносимость душных помещений, ухудшение самочувствия при перемене погоды.

Читайте также:  Порок сердца у новорождённых

Принимала до 10—15 различных медикаментов в день. ОГП перенесла плохо. Отмечалась головная боль, чувство нехватки воздуха, колющие боли в области сердца, слабость. При инструментальном обследовании выявлены следующие дизадаптивиые синдромы: резистивный (ОПСС:.

1153—1517—1758 дин/мин-5/с соответственно до, при ОГП и в восстановительном периоде); гиподпнамнческин (УОС 83,3—63,0—73,4 мл в те же периоды), тахнкардический (60—96—64 уд. /мин). Артериализания крови уменьшилась на 19 %.

Был выражен синдром нерациональной гипервентиляции с увеличением МОД с 4761 до 6235 мл при снижении кислородного пульса с 4,9 до 3,9 и КИ02 с 62 до 50 мл, что сохранялось и в периоде реституции; Р02 в подкожной клетчатке снижалось без тенденции к восстановлению после ОГП на 30 минуте.

После 14 дней тренировки к гипоксии путем вдыхания обедненной смеси с кислородом общее самочувствие улучшилось, стала принимать меньше лекарств. Контрольную ОГП перенесла удовлетворительно: чувство нехватки воздуха отмечалось лишь в первые 10 минут, менее была выражена усталость, других признаков повышенной чувствительности к гипоксии не было.

Ликвидировано неадекватное повышение ОПСС (1240-1430—1310 дин./см-5/с соответственно до, при ОГП и в восстановительном периоде). Менее было выражено утомление сердечной мыпшы (УОС 80,0—74,0— 77,0 мл в те же периоды, ЧСС 66—76—72 уд. в 1 мин). МОД увеличился на 800 мл при неизменившихся кислородном пульсе и КИ02. Артериализация крови уменьшилась: на 12%.

Интересно, что после гипоксической тренировки повысилась толерантность к физической нагрузке при выполнении ВЭП со 100 до 125 Вт, причем на 100 Вт отмечалась меньшая артериальная гипертензия (185/100 до тренировки, 150/90 — после) и тахикардия (соответственно 150 и 120 уд. в мин). Аналогичные адаптивные изменения показателей гемодинамики, ФВД, ВЭП сохранились и при проведении ОГП через 4 мес. и 2 года. Если подвести общие итоги этого направления лечения, то положительные результаты лечения получены у 70 % больных.

– Также рекомендуем “Адаптация к метеофакторам. Устранение метеозависимости”

Оглавление темы “Психо и хронотерапия нейроциркуляторной дистонии”:

Эффективность адаптации к гипоксии при ВСД. Примеры адаптации к гипоксии

Перекрест сигнальных путей HIF и NF-kВ

Воспаленная слизистая бронхов представляет собой гипоксическую среду, для которой характерно увеличение экспрессии HIF-1a [17, 18]. Активация HIF-1a подавляет врожденные иммунные механизмы защиты, присущие клеткам бронхоальвеолярного эпителия [19], усиливает апоптоз альвеолоцитов 2 типа, препятствуя заживлению эпителия после повреждения, изменяет профиль генной экспрессии альвеолоцитов 2 типа и угнетает экспрессию сурфактантных протеинов [20]. Тесное, перекрестное взаимодействие существует между HIF-сигналингом и сигнальной системой ядерного транскрипционного фактора kВ (NF-kB), одного из основных регуляторов воспаления и иммунных реакций [5, 17]. Эти сигнальные пути имеют общие стимулы, общие регуляторы и гены-мишени [6, 21]. Пролилгидроксилазы, которые регулируют HIF, также обеспечивают чувствительность к гипоксии сигнального пути NF-κB посредством кислородозависимого гидроксилирования его ключевых компонентов [5, 22]. Повышенная каноническая активность NF-κB, которая вызывается цитокинами или бактериальными лигандами (например, липополисахаридом), способствует транскрипции мРНК HIF-1α, стимулируя тем самым активность HIF в условиях хронического воспаления [5]. Исследования in vitro показали, что HIF-1α активирует NF-κB, который в свою очередь контролирует транскрипцию HIF-1α из генома. Активация HIF-1α может происходить одновременно с ингибированием NF-κB [5, 21]. Гипоксическая активация NF-κB опосредована киназой IκB (IKK) и TGFβ-активированной киназой. Киназный комплекс фосфорилирует ингибитор IκB, что приводит к его деградации и высвобождению/транслокации димеров NF-κB в ядро. HIF-ингибирующие факторы способны снижать активность воспалительной киназы IKK и подавлять воспаление [1]. Истощение HIF-1α в клетках млекопитающих приводит к увеличению транскрипционной активности NF-κB [21]. Таким образом, HIF-1α предотвращает чрезмерную активацию NF-κB-провоспалительных реакций, способных оказать повреждающее действие на ткани. С другой стороны, NF-κB является прямым модулятором экспрессии HIF-1α при воспалении.

Читайте также:  Миокардит при коронавирусе – опасность вируса для сердца

Примером перекреста сигнальных путей HIF и NF-κB может служить их взаимодействие при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), для которой характерно персистирующее воспаление [23]. На модели ХОБЛ, созданной у крыс, блокирование транскрипционной активности NF-κB путем ингибирования IkB-киназы с помощью целекоксиба (селективного ингибитора циклооксигеназы-2) сопровождалось снижением экспрессии NF-κB-регулируемых генов, к числу которых относится HIF-1α, о чем свидетельствовало уменьшение содержания белка HIF-1α в бронхоальвеолярной лаважной жидкости (БАЛЖ) [24]. Возможный механизм торможения HIF-сигнального пути представлен на рис. 2. В цитоплазме NF-kB находится в неактивном состоянии в комплексе с ингибиторным белком IkBa. Под влиянием воспалительного стимула происходит фосфорилирование IkBa (IkBa-р) специфической IkB-киназой с последующей деградацией ингибиторного белка убиквитинпротеасомной системой. Свободный NF-kB поступает в ядро и активирует транскрипцию контролируемых генов, в данном случае HIF-1α и циклооксигеназы-2 (сyclooxygenase-2, СОХ-2). Ингибирование IkB-киназы (-), опосредованное целекоксибом, блокирует транскрипционную активность NF-kB, вследствие чего подавляется экспрессия генов HIF-1α и СОХ-2 и продукция соответствующих белков.

Следствием ингибирования активности гипоксийного сигналинга было снижение содержания провоспалительного цитокина интерлейкина (IL) 17 в БАЛЖ, нейтрофильно-лимфоцитарного воспаления и восстановление структуры бронхоальвеолярного эпителия и его функциональной активности [24]. Результаты исследования подтвердили существование функциональной связи HIF-1α- и NF-κB-сигнальных каскадов, обеспечивающих интеграцию воспалительных и гипоксических регуляторных механизмов в патогенезе заболеваний дыхательных путей, что может стать основой для нового подхода к патогенетическому лечению ХОБЛ. Крайне сложное перекрестное взаимодействие двух важнейших сигнальных систем представляет значительные трудности для изучения, но очень важно для определения механизмов этого взаимодействия при заболеваниях, при которых гипоксическое воспаление является преобладающим фактором, а также для разработки новых терапевтических стратегий.

Читайте также:  Эффективное лечение варикоза вен на ногах народными средствами

Адаптивные реакции при гипоксии

Адаптивные реакции при гипоксии делятся на экстренные и долговременные.

Экстренные механизмы адаптации. Предсуществуют в каждом организме, поэтому включаются тотчас же. Направлены на срочное усиление доставки кислорода и субстратов к тканям. Носят несовершенный и неустойчивый характер. К ним относятся:

1. увеличение частоты, глубины дыхания, числа функционирующих альвеол; механизм рефлекторный, связан с активацией хеморецепторов при изменении химического и газового состава крови;

2. увеличение ударного и минутного объема сердца, а значит, МОС и скорости кровотока; механизм связан с активацией симпатоадреналовой системы;

3. централизация кровообращения (перераспределение кровотока в пользу ЖВО); механизм – активация САС и выброс КХА, а также накопление в миокарде метаболитов с сосудорасширяющим эффектом (аденозин, ПГЕ, кинины и др.);

4. выброс крови из депо и костного мозга (выброс КХА, тиреоидных и кортикостеридных гормонов); повышение сродства гемоглобина к кислороду в легких; усиление диссоциации оксигемоглобина в тканях (из-за гипоксемии, ацидоза, повышения содержания ДФГ и АДФ в эритроцитах);

5. активация тканевого дыхания, активация гликолиза (из-за снижения содержания АТФ в клетке и ослабления его ингибирующего влияния на ферменты гликолиза, а также активации этих ферментов под влиянием продуктов деградации АТФ), повышение сопряженности окисления и фосфорилирования;

Механизмы долговременной адаптации к гипоксии

Формируются постепенно. Носят устойчивый и более совершенный характер. В основе – активация синтетических процессов, прежде всего — синтез нуклеиновых кислот и белков, особенно в органах и системах, обеспечивающих доставку кислорода и субстратов. Иными словами обеспечивается структурная основа адаптации. Благодаря этому повышается мощность, экономичность и надежность систем доставки и биологического окисления. К механизмам долговременной адаптации при гипоксии относятся:

1. снижение интенсивности и увеличение экономичности обменных процессов; преобладание анаболических процессов;

2. увеличение числа митохондрий, их крист, ферментов, повышение сопряженности окисления и фосфорилирования;

3. гипертрофия легких с увеличением числа альвеол и капилляров в них;

4. гипертрофия дыхательной мускулатуры;

5. гипертрофия миокарда с увеличением капилляров и митохондрий;

6. гипертрофия нейронов и увеличение числа нервных окончаний в тканях и органах;

7. увеличение количества капилляров во всех органах и тканях, усиление перфузии;

8. активация эритропоэза; повышение сродства гемоглобина к кислороду в легких и облегчение отдачи его в тканях;

9. повышение эффективности и надежности систем нейрогуморальной регуляции работы сердца, тонуса сосудов;

При несостоятельности компенсаторно-приспособительных реакций проявляется повреждающее действие гипоксии. Степень повреждающего действия гипоксии зависит от мощности компенсаторно-приспособительных реакций, от тяжести гипоксии, скорости ее развития, степенью чувствительности тканей к гипоксии. Проявляется повреждающее действие гипоксии в отношении обмена веществ, функций и структуры клеток, тканей, органов.