Синдром Фредерика: клиника, показания на ЭКГ, лечение

Анализ кардиограммы является не всегда простой задачей даже для врачей со стажем. Что уж говорить о начинающих докторах, ведь им необходимо расшифровывать ЭКГ с такими нарушениями, которые в учебниках порой упоминались лишь в нескольких словах.

Как устроен кардиостимулятор?

Кардиостимулятор состоит из таких узлов:

  • батарея для снабжения прибора электрической энергией, которая рассчитана на многолетнюю и бесперебойную работу прибора (после исчерпания ее ресурсов кардиостимулятор подлежит замене);
  • микросхема, трансформирующая энергию батареи в импульсы для стимуляции и контролирующая их мощность и продолжительность;
  • коннекторный блок для соединения корпуса кардиостимулятора с электродами;
  • электроды, представляющие собой гибкие и прочные спиральные проводники, которые закрепляются в камерах сердца, передают к сердцу излучаемые прибором импульсы и несут в микросхему данные об активности сердца, на конце электрода есть металлическая головка, которая надежно фиксирует его на стенке сердца;
  • программатор, представляющий собой специальное устройство для контроля и регуляции настроек кардиостимулятора, при необходимости врач может изменять настройки для правильного ритма сокращений, также благодаря этому приспособлению врач может просматривать записанную в хронологической последовательности информацию о зарегистрированных предсердных и желудочковых нарушениях ритма (мерцание или трепетание предсердий, фибрилляция желудочков, желудочковые и наджелудочковые тахикардии).
Как устроен кардиостимулятор?

Микросхема и батарея кардиостимулятора объединены в импульсный генератор и находятся в герметичном титановом корпусе, а коннекторный блок расположен в верхней части прибора и заключается в прозрачный пластиковый блок.

Лечение аритмии, желудочковой тахикардии: лекарственное, кардиостимулятор

Желудочковая тахикардия на фоне органических заболеваний сердца с дисфункцией левого или правого желудочка — угрожающее жизни состояние, требующее экстренного лечения, часто — электрической кардиоверсии.

Антиаритмические лекарственные препараты при лечении желудочковой тахикардии

Раньше таким больным для профилактики пароксизмов назначали антиаритмическую терапию, но исследование «Сравнительная эффективность антиаритмической терапии и имплантируемых дефибрилляторов» показало, что имплантируемые дефибрилляторы дают более высокую выживаемость.

Испытания антиаритмических препаратов, в том числе CAST, показали, что антиаритмические лекарственные препараты могут повышать смертность. По результатам двух крупных испытаний, наиболее эффективный препарат амиодарон хотя и снижает частоту пароксизмов желудочковой тахикардии, но общую выживаемость после инфаркта миокарда не увеличивает.

Катетерная деструкция при лечении желудочковой тахикардии

В США большинству больных с фибрилляцией желудочков и желудочковыми тахикардиями, вызванными необратимыми факторами, имплантируют дефибрилляторы, кардиостимуляторы, а антиаритмические средства применяют как дополнительное лечение, чтобы снизить частоту пароксизмов.

Некоторые виды желудочковых тахикардии поддаются радикальному лечению. Например, если при реципрокной тахикардии контур повторного входа возбуждения включает правую и левую ножки пучка Гиса, его можно разорвать деструкцией правой ножки пучка Гиса. Однако у таких больных левый желудочек обычно расширен и миокард сильно изменен, поэтому для устранения других желудочковых тахикардии все равно нужен имплантируемый дефибриллятор, кардиостимулятор.

Радикальное лечение с помощью катетерной деструкции часто бывает успешным у небольшой группы больных с рецидивирующей мономорфной желудочковой тахикардией в отсутствие заболеваний сердца (идиопатической желудочковой тахикардией). ЭКГ при ней выглядит чаще всего как при блокаде левой ножки пучка Гиса с положительными комплексами QRS в отведениях II, III и aVF. В этом случае источник аритмии расположен в области выносящего тракта правого желудочка.

В другом, более редком, случае комплексы QRS выглядят как при блокаде правой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево; источник этой аритмии находится в задней ветви левой ножки пучка Гиса, и она купируется верапамилом, длительное применение которого может заменить катетерную деструкцию.

Читайте также:  Анатомия Хромосомы человека - информация:

Проф.

«Лечение аритмии, желудочковой тахикардии: лекарственное, кардиостимулятор» – статья из раздела Кардиология

Дополнительная информация:

Функциональные аритмии

Это также достаточно большая группа, включающая:

  • Нарушения ритма нейрогенного происхождения Известно, что сердце находится под влиянием вегетативной нервной системы, которая осуществляет контроль деятельности всех внутренних органов. Она состоит из симпатических и парасимпатических нервов. Их влияние на сердце противоположно. Повышение тонуса блуждающего нерва (это парасимптический нерв) тормозит работу сердца, а повышение тонуса симпатической нервной системы, наоборот, возбуждает его деятельность. Обычно влияние блуждающего нерва и симпатических нервов находятся в состоянии равновесия. Однако днем превалирует активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, а в ночное время — парасимпатической.
    • Чрезмерной активации симпатического тонуса способствуют стресс, сильные эмоции, интенсивная умственная или физическая работа, курение, употребление алкоголя, крепких чая и кофе, острой пищи. Возникающие в эти моменты аритмии называют симпатозависимыми. Нередко такие нарушения ритма возникают у больных с неврозами. Активация симпатического тонуса происходит также при заболеваниях щитовидной железы, при интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови.
    • Другую группу составляют вагозависимые аритмии (от лат. nervus vagus — блуждающий нерв). У таких больных перебои в работе сердца возникают ночью. К усилению парасимпатического влияния на сердце и, соответственно, к появлению вагозависимых нарушений ритма могут приводить заболевания желудочно-кишечного тракта: кишечника, желчного пузыря, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, заболевания мочевого пузыря. В больных органах формируются рефлексы, в результате которых повышается активность блуждающего нерва.
  • Дисэлектролитные Аритмии могут возникать из-за изменения содержания в крови или в сердечной мышце ряда химических элементов. Это, прежде всего, калий, магний и кальций.
  • Ятрогенные «Ятрогения» происходит от греч. «iatros» — врач и «genes» — порождаемый, возникающий. Под этим термином понимается любое болезненное состояние, возникающее в результате лечения. Это понятие очень широкое. Оно включает все: от неверно истолкованных врачебных рекомендаций до ошибочно подобранного лечения. Не всегда ятрогения является непредвиденной ситуацией. Иногда врач выбирает из двух зол меньшее и сознательно применяет лечение, неизбежно вызывающее побочные эффекты. Что касается аритмий, то существует очень много лекарственных препаратов, применение которых может осложниться возникновением нарушения ритма. Существует даже такой парадокс. Лечение одной аритмии специальными противоаритмическими препаратами может привести к возникновению другой. Прежде всего, это относится к передозировке лекарств. Поэтому, применяя любой противоаритмический препарат, нельзя забывать о его способности вызывать аритмию (аритмогенном действии). Безопасное лечение возможно только при индивидуальном подборе (тестировании) противоаритмических средств.
  • Механические Возникают при травмах грудной клетки, падениях, ударах, при повреждении электрическим током и др.
  • Идиопатические Когда причину аритмии все же установить не удалось, ее называют идиопатической, то есть беспричинной. Следует оговориться, что такие аритмии встречаются не слишком часто.

Диагностика удлиненного QT

Для уточнения диагноза вполне достаточно стандартной ЭКГ. Даже при отсутствии пароксизма желудочковой тахикардии на кардиограмме можно увидеть характерные для синдрома признаки. К ним относятся:

Диагностика удлиненного QT
  • Увеличение продолжительности интервала QT от начала зубца Q до окончания зубца T.
  • Очень высокая частота сердечных сокращений (150-200 и более) с широкими, деформированными комплексами QRST при пароксизме желудочковой тахикардии.
  • Синусовая брадикардия в межприступный период.
  • Отрицательный или уплощенный зубец Т, а также депрессия сегмента ST.

Диагностика

Обследование предполагаемых больных проводится врачами-кардиологами. По мере необходимости привлекаются профильные хирурги.

Мероприятия таковы:

  • Устный опрос человека на предмет его жалоб, сбор анамнестических данных для объективизации симптомов, выстраивания понятной дальнейшей схемы.
  • Измерение артериального давления (обычно незначительно отклоняется от нормы в ту или иную сторону), частоты сердечных сокращений (выраженная брадикардия с неправильным ритмом).
  • Аускультация (тона глухие, хаотичные).
  • Электрокардиография. Основная методика, выявляет группу неспецифичных черт, которые подлежат тщательной комплексной оценке.
  • Эхокардиография. Позволяет определиться с первопричиной патологического состояния, также выявить органические нарушения, возникшие уже после начала синдрома Фредерика. Таковых может быть много. Пороки приобретаются относительно быстро, в течение 1-2 лет.
  • По мере необходимости назначается суточное мониторирование. Оно дает возможность в динамике оценить функциональную активность сердца, выявить малейшие нарушения в пульсовом показателе.
Читайте также:  Какие лекарственные средства принимают при инфаркте миокарда?

Прочие исследования применяются реже. Обычно хватает одной кардиографии. Дополнительные методики направлены на верификацию и оценку масштабов проблемы, приобретенных осложнений.

Результат тяжелых заболеваний миокарда — синдром Фредерика

Полная блокада проведения электрических импульсов через атриовентрикулярный узел в сочетании с трепетанием предсердий была описана бельгийским ученым Л. Фредериком в 1904 г. Этот синдром возникает на фоне тяжелых заболеваний миокарда.

Основные клинические проявления связаны с прекращением кровоснабжения головного мозга – приступами потери сознания. Медикаментозная терапия не приносит желаемого результата, поэтому показана установка искусственного водителя ритма.

Суть заболевания

При синдроме Фредерика сокращения предсердий происходят неритмично, отмечается их мерцание (фибрилляция). Периодически хаотический ритм меняется на регулярный, но очень частый — возникает трепетание. Кровь не успевает продвигаться полностью в желудочки за один цикл.

Фибрилляция предсердий при синдроме Фредерика

Сигналы из синусового узла по проводящей системе проходят в атриовентрикулярный узел, но дальше распространиться не могут из-за полной блокады.

В желудочках при отсутствии сигналов от водителей ритма образуются собственные очаги возбуждения. Они предохраняют сердце от полной остановки, но их активность весьма слабая.

Такие зоны не могут сгенерировать импульсы более чем 45 — 65 за одну минуту.

Редкие сокращения и недостаточный объем перекачиваемой крови приводят к кислородному голоданию внутренних органов.

Самым чувствительным к гипоксии и дефициту питательных веществ является головной мозг. Именно этим объясняются основные признаки заболевания.

Рекомендуем прочитать статью об атриовентрикулярной блокаде. Из нее вы узнаете о патологии и ее классификации, причинах развития и симптомах, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о сочетании аритмии и брадикардии.

Причины возникновения синдрома Фредерика

Полная поперечная блокада возникает при тяжелом повреждении миокарда. Это может быть:

Непосредственная причина патологии – замещение функционирующих клеток атриовентрикулярного узла соединительной тканью при склеротических, воспалительных или дистрофических процессах в миокарде. Реже подобное состояние связано с интоксикацией сердечными гликозидами.

Результат тяжелых заболеваний миокарда — синдром Фредерика

Кардиосклероз — одна из причин развития симптома Фредерика

Клиника патологии

Особенность заболевания состоит в том, что признаки фибрилляции предсердий исчезают на фоне поперечной блокады сердца. Это затрудняет правильную постановку диагноза. У больных нет ощущения частого сердцебиения, перебоев ритма, а появляются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (потери сознания).

Заподозрить синдром можно, если у пациента на фоне постоянного варианта мерцательной аритмии присоединились обморочные состояния, пульс редкий, но правильный.

Коварство синдрома Фредерика состоит в том, что при блокаде замедляется ритм сокращений, поэтому создается ложное впечатление об улучшении состояния. Хорошее самочувствие может оставаться на протяжении длительного времени.

Но в дальнейшем, по мере утраты способности миокарда желудочков к поддержанию ритма, состояние больного резко ухудшается. При частоте пульса от 20 до 30 сокращений за минуту развивается мозговая гипоксия, что может закончиться летально при длительной паузе между сокращениями.

Смотрите на видео об атриовентрикулярной блокаде и ее степени:

Экг и другие методы обследования

Поставить диагноз можно на основании характерных признаков на ЭКГ. Они включают:

  • отсутствие предсердных зубцов;
  • частые и низкие волны f или F (они крупнее и реже);
  • комплексы QRS из нижней части предсердножелудочкового узла узкие, а из миокарда самих желудочков – деформированные и широкие, частота не более 40 — 60 за минуту;
  • расстояния между предсердными волнами и комплексами желудочков равные;
  • ритм сокращений предсердий и желудочков не совпадает.

Синдром Фредерика на ЭКГ

Для уточнения диагноза и оценки степени тяжести синдрома показано проведение мониторирования ЭКГ по Холтеру. Дополнительно назначают УЗИ сердца для определения причины нарушения ритма и исследования жизнеспособности миокарда.

Читайте также:  Гипоксия головного мозга — причины, признаки, диагностика и лечение

Установка водителя ритма как единственное лечение больного

Медикаментозная терапия при синдроме Фредерика не только малоэффективна, но и может усугубить болезнь (бета-блокаторы, сердечные гликозиды и антагонисты кальция), а некоторые опасны. Например, введение атропина вызывает психические нарушения. Поэтому единственным вариантом, дарующим надежду на выздоровление, является имплантация кардиостимулятора.

Самым распространенным методом считается установка в желудочек электрода, который генерирует импульсы заданной частоты. Такой искусственный водитель ритма может работать на постоянной основе или же менять ритм сокращений в зависимости от уровня активности больного. Последний способ имеет преимущества перед запрограммированным.

Лечение синдрома CLC

Пациентам с этим синдромом лечение назначают симптоматическое. При приступах аритмии рекомендуется окунуть лицо в холодную воду и задержать дыхание или помассировать специальную точку на шее. В случаи если эти действия не помогают, то необходимо вызвать скорую помощь. Врач неотложки сможет убрать приступ с помощью специальных препаратов, таких как натрий адезинофосфат, амиодарон и других, которые колются внутримышечно.

Купировать приступы тахикардии может только врач, потому как некоторые формы тахикардии нельзя купировать некоторыми препаратами. Не занимайтесь самолечением, а сразу вызывайте врача. После купирования приступа аритмии пациенту рекомендуют принимать препарат, который способствует восстановлению сердечного ритма. В больнице сердечный ритм можно восстановить с помощью специального аппарата. Этим аппаратом наносятся электрические импульсы, которые останавливают круговое возбуждение, описанное высшее.

Если приступы повторяются очень часто, что мешает выполнять повседневную работу и нормальной жизни пациента, тогда пациенту предлагают хирургическое устранение аритмии. Операционное вмешательство проходит через специальный зонд, который вводят через сосуд. Такая операция носит название радиочастотная катетерная абляция.

Перед проведением такого вмешательства пациенту сначала делают электрофизиологическое исследование для того, что бы узнать в каком месте находится добавочный путь который проводит импульсы в обход фильтру. Нужно не забывать, что у каждого пациента может быть несколько обходных путей для импульса, тогда операция усложняется. Если добавочный путь локализуется с правой стороны, то катетер внедряются через бедерную правую вену, а если с лева, то через бедерную артерию. Операция считается не травматичной и пациент быстро идёт на поправку, возвращаясь к нормальной жизни.

Стопроцентное выздоровление наблюдается у 96 процентов, прооперированных. Однако есть 1 процент для кого эта операция не приносит результата или заканчивается смертью. Только оперативное лечение сможет убрать проблему синдрома навсегда и забыть о тахикардии, и учащённом пульсе.

Меры профилактики

Профилактика миграции водителя ритма в основном схожи с профилактическими мероприятиями любых сердечных болезней, и основываются на соблюдении главных принципов здорового образа жизни:

  • Организовать правильное питание (нужно сократить потребление вредных продуктов, заменив их рыбой, овощами и фруктами, нежирным мясом).
  • Не переедать.
  • Отказаться от курения и частого употребления алкоголя.
  • Нормализовать показатели массы тела.
  • Своевременно выявлять и лечить патологии, которые могут дать толчок к развитию миграции водителя ритма – к примеру, ангину.

При таком недуге обычно не развиваются опасные последствия. Однако осложнения может вызывать основная болезнь.

Чаще всего возникает следующее:

  • сердечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • блокада сердца.

Чтобы предотвратить возникновение данного патологического состояния, врачи советуют придерживаться таких правил:

  • полноценно питаться (не переедать, снизить употребление жиров животного происхождения, добавить в рацион свежие фрукты, овощи, зелень);
  • отказаться от употребления спиртных напитков;
  • бросить курить;
  • заниматься умеренными физическими упражнениями;
  • контролировать вес (не допускать ожирения);
  • избегать конфликтных и стрессовых ситуаций.

Кроме того, важно соблюдать рекомендации по профилактике ангины, осложнением которой является поражение мышечного волокна сердца.

Также мерами предупреждения недуга считаются прохождение плановых медицинских осмотров и своевременное лечение различных заболеваний.

Для предотвращения развития поражения проводящей системы необходимо устранить воздействие возможных факторов, провоцирующих аритмии, и регулярно проходить профилактические осмотры. Мер специфической профилактики данной группы болезней до настоящего времени не разработано.