Причины, симптомы и лечение хронической сердечной недостаточности

Риск развития ХСН возрастает с возрастом пациента, эта патология чаще встречается у мужчин. По статистике от сердечной недостаточности страдает порядка 80% населения планеты. А смертность в 10-12 раз превышает количество летальных исходов от инфаркта миокарда.

Причины развития заболевания

В большинстве случаев ХНС не является самостоятельной болезнью. Чаще всего она возникает вследствие заболевания артериальной гипертензией, приобретенного или врожденного порока сердечной мышцы, кардиопатии или ишемической болезни сердца. К тому же недуг может развиваться на фоне сахарного диабета, аритмии и миокардита. В зоне риска находятся курильщики и те люди, которые злоупотребляют спиртными напитками. В случаях, когда болезнь спровоцирована инфарктом миокарда или кардиосклерозом, может возникнуть сердечная астма, представляющая собой опасную патологию, приводящую к удушью и угрожающая жизни пациента.

Что такое хроническая сердечная недостаточность (ХСН)?

Хроническая сердечная недостаточность — это неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечить органы и ткани организма достаточным количеством крови.

Хроническая сердечная недостаточность развивается при нарушении функции сердца, а именно его мышечной оболочки (миокарда). При этом сердечная мышца (миокард) не в состоянии изгонять (выталкивать) кровь из сердца в сосуды под повышенным давлением.

Другими словами, сердце «как насос» не справляется со своей работой и не может хорошо перекачивать кровь.

Как «выглядит» хроническая сердечная недостаточность можно посмотреть в этом видео:

Описание, классификация

При описании патологии принято пользоваться классификацией, разработанной в 50-х годах XX века группой советских ученых-кардиологов в составе В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско и Г. Ф. Лан. В ней выделены 3 формы развития острой сердечной недостаточности:

  • острая правожелудочковая недостаточность, вызывающая застой крови в большом круге кровообращения и такие распространенные у сердечников явления, как одышка и быстро наступающая усталость;
  • острая левожелудочковая недостаточность, способная провоцировать такие состояния, как отек легких, сердечная астма и цианоз (посинение);
  • острая сосудистая недостаточность (коллапс) — это стадия необратимых изменений, на которой ни медикаментозное лечение, ни хирургическое вмешательство не приносят эффекта.

ХСН также бывает право- или левожелудочковой, от острой ее отличает постепенное развитие. Поступательное нарастание симптоматики неуклонно ухудшает качество жизни больного, сводит к нулю его активность. Своевременное выявление и грамотное лечение дают пациенту более высокие шансы, чем при остром течении.

Острая сердечная недостаточность, к которой обычно приводят патологии сердца, травмы или мощная токсическая нагрузка, без действенного лечения может в короткий срок спровоцировать летальный исход, а хроническая развивается длительное время. Постепенно человек начинает отмечать у себя такие показатели, как одышка, повышенная утомляемость, отеки и другие симптомы, являющиеся признаками неадекватной перфузии органов и тканей.

Одышка при физических усилиях возникает как компенсация нехватки кислорода, которую испытывает организм, и представляет собой самый очевидный показатель недостаточно активной насосной функции сердечной мышцы. Наряду с одышкой, в организме пациента начинают действовать и другие защитные механизмы как попытка восстановить дефицит кислорода на клеточном уровне и активизировать работу сердца: это укрепление сердечной мышцы, нарастание адреналина, увеличение объема крови, вызванное задержкой жидкости в организме. В дальнейшем клиническая картина усугубляется.

В развитии патологии выделяют три стадии:

  • Первая характеризуется как начальная или скрытая. Ее распознают по одышке и сердцебиению при физических нагрузках, ранее такой реакции не вызывавших. При отсутствии интенсивного напряжения функциональные показатели организма пребывают в норме. На этой стадии возможно снижение общей трудоспособности.
  • На второй состояние усугубляется на фоне устоявшегося недостатка кровоснабжения: нарушение гемодинамики провоцирует застой в малом круге кровообращения. Одышка и утомляемость нарастают уже при нагрузке невысокой интенсивности, а в дальнейшем – при отсутствии какой-либо деятельности. Эта стадия наблюдается в двух периодах:
    • В первом – одышка и усиленное сердцебиение возникают при малых дозах высокой физической активности и могут сопровождаться нерезким цианозом, периодическим присоединением сухого кашля (в редких случаях – кровохарканья), показателями застоя в легких, ощущаемыми сбоями в работе сердца. В этот момент заметно начальное проявление застоя в обоих кругах кровообращения: отеки стоп и голеней, увеличение размера печени, причем эти проявления в утренний период могут быть менее заметными. Резко снижается трудоспособность.
    • Второй период отличает появление одышки уже при отсутствии любых кардионагрузок. Более заметен цианоз, нарастает застой в легких и длительные ноющие сердечные боли наряду с другими ощутимыми сбоями работы органа. Симптомы нарушения кровообращения по большому кругу становятся гораздо показательнее. Хронически фиксируются отеки ног и туловища, увеличение плотности и объема печени (кардиальный цирроз), гидроторакс (скопление жидкости в плевральной области), асцит (жидкость в брюшной полости), олигурия (уменьшение мочи) в тяжелом течении. Утрата трудоспособности практически полная.
  • Третья стадия развития хронической сердечной недостаточности – дистрофическая. В этот период на фоне стойких тяжелых гемодинамических нарушений развиваются несовместимые с жизнью патологии в «органах-мишенях»: цирроз печени, диффузный пневмосклероз, застойная почка и т. д. Сбой обмена веществ приводит к истощению резервов организма. Отсюда необратимые изменения, не поддающиеся медикаментозной или хирургической коррекции.
Читайте также:  Анализ экг не позволяет определить дилатацию желудочков

Синдром ХСН классифицируют и по-другому.

В соответствии с фазой сердечной деятельности определяются:

  • систолическая сердечная – в фазе сокращения желудочков (систола);
  • диастолическая сердечная недостаточность – во время расслабления желудочков (диастола);
  • смешанная, когда патологический процесс охватил систолу и диастолу.

ХСН по Василенко-Стражеско (1, 2, стадии)

Классификация принята в 1935 году и применяется по сей день с некоторыми уточнениями и дополнениями. На основании клинических проявлений заболевания в течении ХСН выделяется три стадии:

  • I. Скрытая недостаточность кровообращения без сопутствующих нарушений гемодинамики. Симптомы гипоксии проявляются при непривычной или длительной физической нагрузке. Возможны одышка, сильная утомляемость, тахикардия. Выделяют два периода А и Б.

    Стадия Iа представляет собой доклинический вариант течения, при котором нарушения функций сердца почти не влияют на самочувствие больного. При инструментальном обследовании выявляется увеличение фракции выброса при физических нагрузках. На стадии 1б (скрытая ХСН) недостаточность кровообращения проявляется при физической нагрузки и проходит в состоянии покоя .

  • II. В одном или обоих кругах кровообращения выражены застойные явления, не проходящие в состоянии покоя. Период А (стадия 2а, клинически выраженная ХСН) характеризуется симптомами застоя крови в одном из кругов кровообращения.
  • III. Конечная стадия развития заболевания с признаками недостаточности обоих желудочков. На фоне венозного застоя в обоих кругах кровообращения проявляется тяжелая гипоксия органов и тканей. Развивается полиорганная недостаточность, сильная отечность, включая асцит, гидроторакс.

    Стадия 3а поддается лечению, при адекватной комплексной терапии ХСН возможно частичное восстановление функций пораженных органов, стабилизация кровообращения и частиное устранение застойных явлений. Для стадии IIIб характерны необратимые изменения метаболизма в пораженных тканях, сопровождающееся структурными и функциональными нарушениями.

Применение современных препаратов и агрессивных методов лечения достаточно часто устраняет симптомы ХСН, соответствующие стадии 2б до доклинического состояния.

В РФ используются две классификации хронической СН, которые существенно дополняют друг друга. Одна из них, созданная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко при участии Г.Ф. Ланга и утвержденная на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1935), основана на функционально-морфологических принципах оценки динамики клинических проявлений СН (таблица 48). Классификация приведена с современными дополнениями Н.М. Мухарлямова, Л.И. Ольбинской (2001).

Таблица 48. Классификация ХСН

Классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко удобна для характеристики тотальной хронической СН. Однако не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности декомпенсированного легочного сердца. Функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1994) основана на функциональном принципе оценки тяжести состояния больных ХСН без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровобращения. Она проста и удобна для применения в клинической практике и рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов. Согласно этой классификации, выделяют 4 функциональных класса (ФК) в зависимости от переносимости больными физической нагрузки (таблица 49).

Таблица 49. Нью-Йоркская классификация ХСН (NYHA, 1994)

Формулируя диагноз ХСН, целесообразно использовать обе классификации, существенно дополняющие друг друга. Следует указывать стадию хронической СН по Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, а в скобках — функциональный класс СН по NYHA, отражающий функциональные возможности данного пациента. Обе классификации достаточно просты в работе, поскольку основаны на оценке клинических признаков СН. Стадии хронической СН по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко в известной степени соответствуют четырем функциональным классам по классификации NYHA: ХСН Iа стадии — I ФК по NYHA; ХСН Iб стадии — II ФК по NYHA; ХСН IIа стадии — III ФК по NYHA; ХСН IIб-III стадии — IV ФК по NYHA.

Классификация хронической сердечной недостаточности

Классификация приведена с современными дополнениями Н.М. Мухарлямова, Л.И. Ольбинской (2001).

Классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко удобна для характеристики тотальной хронической СН. Однако не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности декомпенсированного легочного сердца. Функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYНА, 1994) основана на функциональном принципе оценки тяжести состояния больных ХСН без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровобращения. Она проста и удобна для применения в клинической практике и рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов. Согласно этой классификации, выделяют 4 функциональных класса (ФК) в зависимости от переносимости больными физической нагрузки (таблица 49).

Нью-Йоркская классификация ХСН

Формулируя диагноз ХСН, целесообразно использовать обе классификации, существенно дополняющие друг друга. Следует указывать стадию хронической СН по Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, а в скобках — функциональный класс СН по NYНA, отражающий функциональные возможности данного пациента. Обе классификации достаточно просты в работе, поскольку основаны на оценке клинических признаков СН. Стадии хронической СН по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко в известной степени соответствуют четырем функциональным классам по классификации ЫУНА: ХСН 1а стадии — I ФК по NYHA; ХСН 16 стадии — II ФК по NYНA; ХСН На стадии — III ФК по NYНА; ХСН IIb-Ш стадии — IV ФК по NYНА.

Использованные источники:

Стадии

I. Стадия начальных проявлений. В состоянии покоя гемодинамические нарушения у пациента отсутствуют. При физической нагрузке возникают чрезмерная утомляемость, тахикардия, одышка.

II. Стадия выраженных изменений. Признаки длительно сохраняющихся гемодинамических нарушений и недостаточности кровообращения хорошо выражены и в состоянии покоя. Застойные явления по малому и большому кругам кровообращения становятся причиной резкого снижения трудоспособности. В течение этой стадии выделяют два периода:

  • IIА – умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из отделов сердца, работоспособность резко снижена, даже обычные нагрузки приводят к сильной одышке. Основные симптомы: жесткое дыхание, незначительное увеличение печени, отечность нижних конечностей, цианоз.
  • IIБ – выраженные нарушения гемодинамики как в большом, так и в малом круге кровообращения, трудоспособность полностью утрачивается. Основные клинические признаки: выраженные отеки, асцит, цианоз, одышка в состоянии покоя.

III. Стадия дистрофических изменений (терминальная или конечная). Формируется стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к серьезным расстройствам метаболизма и необратимым нарушениям морфологической структуры внутренних органов (почек, легких, печени), истощению.

Лечение заболевания

Терапевтические мероприятия при ХСН направлены на вывод из организма излишков жидкости, нормализации работа миокарда и стабилизировании АД. Лечение медикаментами проводится одновременно с диетой, ограничивающей потребление жидкостей и соли и умеренной физической активностью.

Лечение сердечной недостаточности

При лечении ХСН назначаются следующие медикаменты: Ингибиторы АПФ. Лекарственная группа этих препаратов значительно понижает риск неожиданной смерти от остановки дыхания, замедляет проявления ХСГ и облегчает неприятную симптоматику. Терапевтический результат проявляется спустя 2-3 суток. К ингибиторам АПФ относятся: Беназеприл, Каптоприл, Зофеноприл, Цилазаприл, Эналаприл, Лизиноприл, Периндоприл, Квинаприл, Рамиприл, Спираприл, Трандолаприл и Фозиноприл. Сердечные гликозиды. Лекарства этой группы направлены на улучшение работы миокарда, стабилизации гемодинамики и понижения нагрузки на сердечную мышцу. Гликозиды затормаживают пульс и восстанавливают работу почек, обладая средним мочегонным эффектом. В эту группу лекарств входят: Дигоксин, Новодигал, Ланатозид, Дилакор, Коргликон, Кордигит, Цедигалан, Строфантин, Дигитоксин. Противоаритмические средства. Лекарственные препараты такой категории понижают пульс и АД, препятствуя возникновению аритмии. Также они существенно понижают вероятность кардиальной (внезапной) смерти у людей с ХСН.

Препараты для лечения ХСН

К антиаритмическим препаратам относятся Амиодарон, Хинидин, Лидокаин, Дизопирамид, Мексилетин, Флекаинид, Этацизин, Эсмолол, Ивабрадин, Аденозин, Панангин, Атенолол, Прокаинамид. Диуретики. Медикаменты, снижающие нагрузку на миокард и купирующие отеки. Это Триамтерен, Лазикс, Диувер, Верошпирон и Диакарб. Антикоагулянты. Средства, предотвращающие тромбообразование, разжижающие кровь. В эту группу препаратов входят: Варфарин, Гепарин, Надропарин, Ревипарин, Тинзапарин, Парнапарин, Эноксапарин, Аценокумарол, Дельтапарин, Неодикумарин. При ХСН 1 стадии помимо медикаментозного лечения больному показано санаторно-курортная терапия, регулярные прогулки и витаминотерапия. Успех при лечении ХСН во многом зависит от участия в процессе самого больного, его отношения к собственному здоровью и четкого выполнения всех предписаний врача.

Симптомы заболевания

Хроническая сердечная недостаточность, ее симптомы  на ранних стадиях не видны и не ощутимы, но возникает беспричинная усталость.

Кардиологи рекомендуют вести по возможности активный образ жизни и ни в коем случае не ограничиваться постельным режимом, но только если на это нет особых показаний.

Однако существует несколько признаков, по которым можно определить распространенную симптоматику, а именно:

  • резкое увеличение веса, происходящее из-за скапливающейся жидкости в организме;
  • набухание вен в шейном отделе;
  • приступы кашля быстро появляющиеся и столь же быстро утихающие;
  • отекание конечностей;
  • желтизна кожи;
  • увеличение размеров печени;
  • есть одышка, слышны влажные хрипы при незначительном проявлении физической активности;
  • сонливость, усталость, вялость;
  • аритмия и тахикардия.

А также пациент часто теряет равновесие по причине ухудшения кровообращения в головном мозге. Позже, когда болезнь переходит в более тяжелую форму, возникают такие симптомы, как сильная боль в груди и в верхней части тела, невозможность вдохнуть полной грудью, появляется состояние удушья. Также пациент впадает в обморочные состояния, кожа приобретает синюшный оттенок.

Хроническая сердечная недостаточность подвергается диагностике  только в специализированном медицинском учреждении

Что происходит в «уставшем» сердце

Мышца сердца нуждается в большом количестве питательных веществ и кислорода. Клетки содержат волокна белка актомиозина, которые и обеспечивают растяжение и сокращение миокарда под влиянием усиливающего нерва. Таким образом, центральная нервная система участвует в регуляции сердечных сокращений. Для пополнения и обновления актомиозина нужна энергия. Отсутствие достаточного количества килокалорий ведет к снижению работоспособности мышцы и развитию сердечной недостаточности застойного характера. Сокращения сердца становятся более медленными и слабыми, оно опорожняется не полностью, так как не в состоянии протолкнуть всю кровь в аорту и легочную артерию.

Сначала включается компенсаторная реакция — утолщение мышцы. Когда «подкрепление» не поступает, мышечная ткань становится дряблой. Переполнение камер ведет к волне застоя «позади сердца». Недостаточность в левых отделах вызывает задержку крови в малом круге кровообращения, в легочной ткани. При изолированной недостаточности правых отделов и общей мышечной слабости происходит задержка венозной крови в крупных венах, печени, во всем большом круге кровообращения.

Все ткани получают «некачественную» кровь, испытывают кислородный голод. Стимулируется костный мозг и вырабатывается дополнительное количество клеток крови. Это еще более способствует нагрузке на сердце, усугубляет сердечную недостаточность.

Большую роль в прогрессировании заболевания ученые придают почечному механизму: почечный кровоток снижается в 4 раза, это вызывает задержку натрия, а с ним и воды, что приводит к переполнению венозного русла и отекам.

Все причины, ведущие к нарушению сократительности мышцы сердца, можно разделить на две группы: первичные и вторичные. К первичным относятся те, которые вызывают токсическое поражение при:

  • острых и хронических миокардитах (ревматизм);
  • отравлениях ядовитыми веществами и токсическими ядами, внутренними продуктами распада тканей (сепсис, тяжелые инфекционные заболевания);
  • эндокринных расстройствах (тиреотоксикоз, сахарный диабет);
  • малокровии (анемии);
  • поражении нервной системы, травмах головного мозга, инсульте.

Под вторичными причинами понимают те, которые непосредственно не влияют на мышцу сердца, но создают механические условия для переутомления и ее кислородного голодания. В эту группу относятся:

  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз крупных сосудов;
  • приобретенные и врожденные пороки сердца;
  • спаечные процессы вокруг сердца, сдавливающие сосуды.

Деление может быть условным. Например, если на фоне гипертонической болезни человек заболеет гриппозной пневмонией. Подробнее о причинах сердечной недостаточности можно почитать здесь.

Симптомы

I стадия

Пациент предъявляет жалобы на быструю утомляемость, одышку, учащенное сердцебиение при выполнении физической нагрузки (подъем по лестнице, быстрая ходьба). При осмотре можно увидеть акроцианоз (синюшность кистей, стоп). Часто появляются небольшие отеки (пастозность) лодыжек, голеней к вечеру. При нагрузке отмечается быстрое учащение пульса. Можно отметить умеренное расширение границ сердца, приглушенность тонов, слабый систолический шум на верхушке. Картина при осмотре больного определяется основным заболеванием (гипертоническая болезнь, порок сердца и так далее).

II А стадия

Симптомы в покое выражены незначительно, усиливаются лишь при нагрузке. При патологии левых отделов сердца развивается левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся нарушением гемодинамики в малом круге кровообращения. Она сопровождается жалобами на одышку при ходьбе, подъеме по лестнице. Могут появляться приступы удушья по ночам (сердечная астма), сухой кашель, иногда кровохарканье. Больной быстро утомляется при обычной физической нагрузке. При осмотре можно увидеть бледность, акроцианоз. Отеков нет. Отмечается смещение левой границы сердца, часто нарушения сердечного ритма, глухие тоны. Печень не увеличена. В легких выслушиваются сухие хрипы, при выраженном застое – мелкопузырчатые хрипы. При патологии правых отделов сердца появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Больной предъявляет жалобы на тяжесть и боль в правом подреберье. Появляется жажда, отеки, уменьшается диурез. Возникает чувство распирания живота, одышка при обычной физической активности. При осмотре виден акроцианоз, набухание шейных вен, отеки ног, иногда асцит. Характерна тахикардия, часто нарушения сердечного ритма. Границы сердца расширены во все стороны. Печень увеличена, поверхность ее гладкая, край закругленный, болезненный при пальпации. Лечение значительно улучшает состояние больных.

II Б стадия

Характерны признаки недостаточности кровообращения по большому и малому кругу. Появляются жалобы на одышку при незначительной нагрузке и в покое. Характерно сердцебиение, перебои в работе сердца, отеки, боль в правом подреберье. Беспокоит сильная слабость, нарушается сон. При осмотре определяются отеки, акроцианоз, во многих случаях – асцит. Появляется вынужденное положение больного – ортопноэ, при котором пациент не может лежать на спине. Границы сердца расширены во все стороны, имеется тахикардия, экстрасистолия, ритм галопа. В легких определяется жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы, в тяжелых случаях накапливается жидкость в плевральной полости. Печень увеличена, плотная, с гладкой поверхностью, заостренным краем.

III стадия

Дистрофическая стадия проявляется тяжелыми расстройствами гемодинамики, нарушениями обмена веществ. Необратимо нарушаются структура и функции внутренних органов. Состояние больных тяжелое. Выражена одышка, отеки, асцит. Возникает гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости. Развиваются застойные явления в легких.