Неотложная помощь при нарушениях сердечной проводимости

Малый прирост зубца R является распространенным симптомом ЭКГ, который часто неправильно интерпретируется врачами. Хотя этот симптом обычно связывают с передним инфарктом миокарда, он может быть вызван и другими, не связанными с инфарктом, состояниями.

Нормальная электрокардиограмма

Любая ЭКГ состоит из нескольких зубцов, сегментов и интервалов, отражающих сложный процесс распространения волны возбуждения по сердцу.

Форма электрокардиографических комплексов и величина зубцов различны в разных отведениях и определяются величиной и направлением проекции моментных векторов ЭДС сердца на ось того или иного отведения. Если проекция моментного вектора направлена в сторону положительного электрода данного отведения, на ЭКГ регистрируется отклонение вверх от изолинии – положительные зубцы. Если проекция вектора обращена в сторону отрицательного электрода, на ЭКГ фиксируется отклонение вниз от изолинии – отрицательные зубцы. В случае, когда моментный вектор перпендикулярен оси отведения, его проекция на эту ось равна нулю и на ЭКГ не регистрируется отклонения от изолинии. Если же в течение цикла возбуждения вектор меняет свое направление по отношению к полюсам оси отведений, то зубец становится двухфазным.

Общая схема расшифровки ЭКГ, представлена несколько ниже.

Причины

Появление ИР обусловлено следующими факторами:

  • миокардит – воспалительный процесс, распространяющийся на сердечную мышцу;
  • масштабные кровопотери, вызванные обильным кровотечением;
  • ишемический процесс, который провоцирует дефицит кислорода в здоровых волокнах миокарда;
  • кардиосклероз;
  • тампонада сердца – скопление жидкости в перикарде, что вызывает сдавливание полостей органа;
  • инфаркт миокарда;
  • патологии щитовидки;
  • гормональный дисбаланс.

ИР бывает единственной патологией и не приводит к иным нарушениям функций сердца или же дополняется другими аномалиями.

Подобное явление иногда возникает у лиц с тяжелыми поражениями сердца.

Лечение

Лечение больных, страдающих атриовентрикулярной диссоциацией зависит от их симптомов, основного заболевания и наличия гемодинамической нестабильности. Для больных, у которых имеется нестабильность гемодинамики при синусовой брадикардии, может потребоваться стимуляция предсердий. Если АВ-диссоциация обусловлена суправентрикулярной или желудочковой тахикардией, понадибится лечение тахикардии. Лечение отравления дигоксином также следует проводится при необходимости. Лечение основной причины как правило устраняет диссоциацию.

Медикаментозная терапия

Увеличение частоты сокращения предсердий может выполняться с помощью приема таких лекарственных препаратов, как изопротеренол или атропин. В отдельных случаях можно рассмотреть прием препарата теофиллин. Цель лечения состоит в том, чтобы увеличить интенсивность синусового узла и замедлить скорость атриовентрикулярного обмена у больных, имеющих АВ-диссоциацию вследствие болезни синусового узла. Если имеется ускоренный узловой ритм, цель лечения состоит в том, чтобы замедлить скорость его сокращений. Лекарственные препараты, которые позволяет это сделать, также могут замедлять узловую скорость (блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы и т. д.).

Больным с заболеванием с невыясненной причиной или со стойкой симптоматической АВ диссоциацией вследствие желудочковой тахикардии следует консультироваться с электрофизиологом или кардиологом.

Хирургическое вмешательство

При тяжелой симптоматической синусовой брадикардии необходимо использование постоянного кардиостимулятора. Аблация узловой или желудочковой тахикардии необходима, если это является причиной расстройства.

Профилактика и долгосрочный мониторинг

Предотвращение АВ-диссоциации, как правило, невозможно, за исключением устранения любых известных триггеров.

Для предотвращения рецидива атриовентрикулярной диссоциации требуется регулярное проведение амбулаторное наблюдение, особенно если была обнаружена причина. Разумно рассмотреть применение монитора Холтера для больных, которые проходили лечение от АВ-диссоциации, и у которых имеются симптомы головокружения или пресинкопе (предобморочного состояния). Мониторинг может выявить рецидив диссоциации, и это может оказать влияние на эффективное лечение.

Читайте также:  Как выбрать пульсометр, какой лучше. Правила и рекомендации

АВ-блокада второй степени, Мобитц I (Венкебах) 

При такой блокаде происходит прогрессивное увеличение дли-тельности АВ-проведения (и интервала PR на ЭКГ), пока предсердный импульс не блокируется полностью. Для выражения соотношения предсердных и желудочковых деполяризаций используется отношение проведения. Так, при его значении 3:2 два из трех предсердных импульсов проводится к желудочкам. Обычно блокируется только один предсердный импульс. После непроведенного возбуждения АВ-проведение возвращается к норме и цикл обычно повторяется либо с тем же отношением проведения (фиксированное отношение), либо с иным отношением (вариабельное отношение). Этот тип блокады почти всегда наблюдается на уровне АВ-узла и часто обусловлен обратимым угнетением АВ-узлового проведения. Феномен Венкебаха заключает в себе кажущийся парадокс. Хотя интервалы PR прогрессивно удлиняются перед выпадающим возбуждением, степень их удлинения уменьшается при последующих сокращениях сердца, что приводит к прогрессивному укорочению интервала R—R непосредственно перед пропущенным возбуждением. На основании этого можно полагать, что феномен Венкебаха имеет место даже в том случае, когда задержку проведения нельзя увидеть на ЭКГ, как при СА-блоке Венкебаха. 

Блокада Венкебаха, как полагают, возникает вследствие того, что каждая последующая деполяризация приводит к увеличению рефрактерного периода АВ-узла. Когда последующий предсердный импульс приходит в узел, он все еще находится в относительном рефрактерном периоде, поэтому проведение осуществляется более медленно по отношению к предшествующему стимулу. Этот процесс прогрессирует до тех пор, пока предсердный импульс не достигнет АВ-узла во время абсолютного рефрактерного периода и проведение не заблокируется полностью. Наступающая пауза позволяет АВ-узлу восстановиться, и процесс может повторяться снова. 

Клиническое значение 

Эта блокада часто носит преходящий характер и обычно сочетается с острым нижним инфарктом миокарда, дигиталисной интоксикацией, миокардитом или же наблюдается после хирургической операции на сердце. Блок Венкебаха может также возникнуть, когда нормальный АВ-узел подвергается воздействию очень частых импульсов, поступающих из предсердий. 

Читайте также:  Первые признаки и последствия синдрома Ретта у детей

Лечение 

  • Специфическое лечение не является необходимым, пока замедленные желудочковые сокращения не обусловят появления признаков гипоперфузии. 
  • Вводится 0,5 мг атропина в/в; при необходимости дозу повторяют каждые 5 мин, титруют до получения желаемого эффекта или до достижения обшей дозы 2,0 мг. Почти во всех случаях при этом отмечается положительный ответ. 
  • Введение изопротеренола в период острого инфаркта миокарда или при дигиталисной интоксикации весьма рискованно, поэтому его применения следует избегать. 
  • Если атропин не помогает, необходимо установить трансвенозный желудочковый кардиостимулятор (по требованию). 

АВ-блокада первой степени

При такой блокаде каждый предсердный импульс проводится в желудочки, но медленнее, чем в норме. На ЭКГ это распознается по интервалу PR, превышающему 0,2 с. Задержка проведения происходит в АВ-узле, хотя она может иметь место на любом инфранодальном уровне.

Клиническое значение

АВ-блокада первой степени иногда имеет место и в здоровом сердце. Ее частые причины включают повышение тонуса блуждающего нерва, дигиталисную интоксикацию, острый инфаркт нижней части задней стенки сердца и миокардит.

Лечение

  • Лечения обычно не требуется.
  • Профилактическая стимуляция при остром инфаркте миокарда не показана, если нет более серьезных нарушений проводимости на инфранодальном уровне.