Нарушения проводимости сердца (АВ-блокада).

Нормальное проведение электрических сигналов обусловлены слаженной работой проводящих волокон миокарда. Ритмичные электрические импульсы генерируются в синусовом узле, затем по предсердным волокнам распространяются на атриовентрикулярное соединение (АВ-узел) и далее по ткани желудочков (см. изображение слева).

Причины возникновения AB-блокады

Между предсердиями и желудочками располагается атриовентрикулярный узел, представляющий концентрацию определенного вида клеток. Они принимают импульсы из предсердий, которые, задерживаясь на очень короткое время, распространяются далее на желудочки. При АВБ он замедляется более продолжительно или вовсе отсутствует, что ведет к гипоксии тканей и органов с последующим развитием клинической симптоматики.

По этиологическому фактору выделяются следующие атриовентрикулярные блокады:

  • функциональные АВБ – их развитие провоцируется повышенным влиянием вегетативной нервной системы, в частности, блуждающим нервом. Такое состояние может развиваться у людей, профессионально занимающихся спортом. Усиленные физические нагрузки приводят к гипертрофии стенок сердца, влекущей за собой изменения объема его камер и, как следствие, замедление прохода импульса. Такая форма AV-блокады не находится за рамками расстройства и трактуется в качестве нормальной версии;
  • AV-блокада на фоне серьезной патологии сердечной мышцы, провоцирующая развитие склероза и фиброза в области проводящих путей, – инфаркт миокарда, миокардит, ИБС, кардиосклероз, различные пороки сердца.

Кроме того, к развитию патологии прохождения импульса могут приводить следующие причины:

Причины возникновения AB-блокады
  • разнообразные кардиохирургические вмешательства – протезирование аортального клапана, операции, исправляющие анатомические дефекты сердечной мышцы, атриовентрикулярная радиочастотная аблация;
  • неконтролируемый прием медикаментов, ведущий к передозировке с последующим блокированием импульса – сердечные гликозиды, бета-блокаторы, антиаритмические средства.

Любая из подобных причин может спровоцировать AV-блокаду в различном возрасте, включая детей, у которых данная врожденная патология является редкой нозологией, наблюдающейся в педиатрической практике.

Блок AV: 2-я степень, Мобитц I (Феномен Венкебаха)

Прогрессивное удлинение интервала PR, кульминацией которого является непроводящая зубец P (сравните с Mobitz II)

  • интервал PR самый длинный непосредственно перед выпадением
  • Интервал PR самый короткий сразу после отброшенного удара

Другие особенности AV Block: 2-я степень, Мобитц I

  • Интервал P-P остается относительно постоянным
  • наибольшее увеличение в интервале PR продолжительность обычно между первым и вторым ударами цикла.
  • Интервал RR постепенно сокращается с каждым ударом цикла.
  • Паттерн Венкебаха имеет тенденцию повторяться в группах P: QRS с соотношениями 3: 2, 4: 3 или 5: 4.
  • Мобитц I обычно обусловлен обратимым проводящим блоком на уровне АВ узла.
  • Неисправные клетки AV-узла имеют тенденцию к постепенному утомлению до тех пор, пока они не смогут провести импульс. Это отличается от ячеек системы Хис-Пуркинье, которые имеют тенденцию внезапно и неожиданно выходить из строя (т.е. производить блок Мобитца II).

Причины феномена Венкебаха

  • Препараты: бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, амиодарон
  • Повышенный тонус блуждающего нерва (например, у спортсменов)
  • Нижний МИ
  • Миокардит
  • После операции на сердце (восстановление митрального клапана, Тетралогия восстановления Фалло)

Клиническое значение АВ блокады: 2 степень, Мобитц I

  • Мобитз I обычно представляет собой доброкачественный ритм, вызывающий минимальные гемодинамические нарушения и с низким риском прогрессирования до блокады сердца третьей степени.
  • Бессимптомные пациенты не нуждаются в лечении.
  • Пациенты с симптомами обычно отвечают на атропин.
  • Постоянная стимуляция требуется редко.

Примеры ЭКГ

Первым признаком наличия AV-блока Wenckebach на этой ЭКГ является способ кластеризации комплексов QRS в группы, разделенные короткими паузами (это явление обычно представляет AV-блок 2-й степени или непроводящие PAC; иногда выходной блок SA). В конце каждой группы — не проводимая зубец Р.

  • Интервал PR постепенно увеличивается от одного комплекса к другому.
  • Паттерн Венкебаха здесь повторяется в циклах от 5 P-волн до 4-х QRS-комплексов (отношение проводимости 5: 4).
  • Увеличение интервала PR от одного комплекса к другому неуловимо. Однако разница становится более очевидной, если сравнить первый интервал PR в цикле с последним.
  • Интервал P-P является относительно постоянным, несмотря на нерегулярность комплексов QRS.
Читайте также:  Инсульт спинного мозга: симптомы и лечение

Спасибо доктору Гарри Паттерсону, FACEM, за предоставление этой ЭКГ.

Еще один пример медленно развивающегося цикла Венкебаха:

  • Комплексы QRS объединяются в группы, разделенные непроводящими зубцами Р.
  • Соотношение проводимости P: QRS варьируется от 5: 4 до 6: 5.
  • Обратите внимание на разницу в интервале PR между первым и последним комплексом QRS каждой группы.

Пример 3

Венкебах ассоциируется с Inferior STEMI:

  • Большая часть ритм-полоски показывает AV-проводимость 2: 1, что затрудняет идентификацию типа блока (то есть это может быть Mobitz I или Mobitz II).
  • Однако в середине полосы ритма виден единственный цикл Венкебаха 3: 2 (комплексы QRS 5 + 6). Если вы посмотрите пристально, вы можете увидеть непроводящую P-волну, деформирующую наклон T-волны в комплексе 6.
  • Непрерывная запись ритм-полос показала, что этот пациент действительно находился в AV-блоке Мобитца I.

АВ блок может возникать в контексте низкого ИМТП из-за ишемии / инфаркта АВ узла или из-за повышенного тонуса блуждающего нерва (= рефлекс Безольда-Яриша).

Интересный случай Венкебаха

Мобитц I у атриального пациента после операции на митральном клапане

  • Небольшие предсердные пики предшествуют комплексам QRS.
  • Интервал между импульсами стимуляции постепенно увеличивается до тех пор, пока не возникнет непроводящий пик стимуляции.
  • Чтобы узнать историю, стоящую за этой ЭКГ, ознакомьтесь с этой главой из серии «Экстренность ЭКГ»: «Пост-операционный пазл»

Диагноз Венкебах?

Эта ритм-полоска ЭКГ была первоначально представлена ​​на этой странице в качестве примера блока Wenckebach AV. Можете ли вы определить «преднамеренныйОшибка?

  • Q1. Какие особенности блока Wenckebach AV присутствуют на этой ЭКГ?
  • Q2. Какие особенности Wenckebach особенно ОТСУТСТВУЮТ?
  • Q3. Какие возможные объяснения могут существовать, чтобы объяснить эту трассировку?

Теперь прочитайте требования ЭКГ 18.2 для ответов и объяснений на эти вопросы.

:

Лечение атриовентрикулярной блокады степени

Лечение АВ блокады 1 степени, как правило, не требуется – необходимо только динамическое наблюдение за развитием заболевания. Лечение AV блокады 1 степени можно свести к профилактическим мерам: употреблению препаратов на основе калия и магния, а также насыщения рациона питания продуктами, содержащими данные микроэлементы (так, калий содержится в зелени).

Допустимо лечение АВ блокады 1 степени народными средствами, направленными на основное заболевание или патологические состояния. Например, инфаркт миокарда является развитием ишемической болезни сердца, протекающей, как правило, как следствие атеросклероза, который сам по себе является следствием повышенного уровня холестерина в крови.

Специальных методов профилактики AV блокад не существует. Возможна, однако, ранняя имплантация кардиостимулятора – это улучшает прогноз жизни и сохранения трудоспособности пациентом в последующем.

Неполная атриовентрикулярная блокада

При этой блокаде полностью нарушается прохождение импульсов от предсердий к желудочкам и последние переходят на самостоятельный автоматический ритм; при этом импульсы к сокращению возникают в какой-либо точке проводниковой системы ниже атриовентрикулярного узла.

Полная блокада диагностируется клинически: при осмотре больного в лежачем положении удается сосчитать 70-80 ундуляций яремной вены при пульсе 30-40.

При продолжительных интервалах между отдельными сокращениями желудочков, особенно в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, может наступить острое расстройство мозгового кровообращения вплоть до ишемии.

Прогноз

В 80-е годы XX века были проведены широкомасштабные исследования, посвященные блокаде пучка Гиса.

Прогноз

В результате наблюдений за больными с этой сердечной патологией были получены следующие данные:

  • 75% летальных исходов от внезапной сердечной смерти, даже при неполной трехпучковой блокаде, было вызвано острым инфарктом миокарда, а не нарушением проводимости, что говорит о благоприятном прогнозе течения блокад ножек Гиса.
  • На долю внезапной сердечной смертей от полной блокады пучков Гиса, с функционирующим атриовентрикулярным узлом, приходится не более 1,5% в год.
  • Смертность от восходящей полной AV-блокады достигает 9% в год.
Прогноз

Своевременная диагностика, систематическое наблюдение у лечащего врача, строгий прием назначенных лекарств, а также проведенная по показаниям установка ЭКС, могут практически полностью избавить от симптомов блокады, облегчить течение ХСН, а также предотвратить внезапную сердечную смерть от развившейся фибрилляции предсердий или инфаркта миокарда.

Прогноз

Смотрите также: Опасны ли нарушения внутрижелудочковой проводимости? Что такое блокада сердца, какие у нее степени, методы лечения Что если наблюдается отклонение ЭОС влево?

Читайте также:  Функции сердца. Автоматизм и возбудимость сердца

Причины блокады 2-степеней

Намного серьезнее. Среди возможных факторов:

  • Миокардит. Воспалительная патология мышечных слоев органа инфекционного или аутоиммунного (реже) генеза. Возникает как последствие в большинстве случаев.
Причины блокады 2-степеней

Лечение в стационаре, клиническая картина яркая. Грозное осложнение — деструкция желудочков определяется в каждом десятом случае.

Особенно без специального антибактериального и поддерживающего воздействия.

  • Инфаркт. Острое нарушение трофики сердечных структур. Возникает в любом возрасте, преимущественно у пожилых пациентов. Также на фоне текущей ИБС, как осложнение.
Причины блокады 2-степеней

Заканчивается некрозом кардиомиоцитов (клеток сердца), замещением активной ткани на рубцовую. Она не способна сокращаться и проводить сигнал. Отсюда АВ-блокада.

В зависимости от обширности можно говорить о степени тяжести. Чем больше структур пострадало, тем опаснее последствия.

Осложнения обширного инфаркта описаны в этой статье, симптомы предынфарктного состояния тут, причины и факторы риска здесь.

Причины блокады 2-степеней
  • Ревматизм. Аутоиммунный процесс, затрагивающий миокард. Лечение длительное, пожизненная поддерживающая терапия как результат.

Возможно замедлить деструкцию, предотвратить рецидивы, но полное избавление маловероятно.

Запущенное явление заканчивается повреждением пучков Гиса и нарушением проводимости.

  • Ишемическая болезнь. По своему характеру похожа на инфаркт, но определенной критической массы процесс не достигает, поскольку кровоснабжение еще остается на приемлемом уровне. Однако некроз мышечного слоя не заставит себя долго ждать без лечения. Это логическое завершение ИБС.
Причины блокады 2-степеней

  • Кардиомиопатия. Обобщенное наименование группы процессов. Возникает как следствие тяжелых соматических патологий.

Суть кроется в дистрофии мышечного слоя сердца. Сократимость падает, сигнал по поврежденным тканям проводится хуже, чем в нормальном положении.

Причины блокады 2-степеней

Ослабление гемодинамики, ишемия, полиорганная недостаточность как следствия. Виды кардиомиопатии, причины и методы лечения описаны в этой статье.

Также сказывается наличие патологий надпочечников дефицитарного типа, щитовидной железы, сосудов, в том числе аорты.

Список можно продолжать дальше. Есть мнение об участии в процессе наследственного фактора. Так это или нет — понятно не до конца. В последние годы активно ведется изучение роли генетического компонента.

Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады)

  • Дифференциальная диагностика при АВ-блокадах
    • Дифференциальную диагностику АВ-блокад следует проводить с синоатриальной блокадой, блокированными экстрасистолами из предсердий и атриовентрикулярного соединения и предсердно-желудочковой диссоциацией.
    • Анализ ЭКГ в отведении, в котором хорошо видны зубцы Р, позволяет выявить в период пауз выпадение только комплекса QRST , что характерно для предсердно-желудочковой блокады II степени, или одновременно этого комплекса и зубца Р, свойственное синоатриальной блокаде II степени.
    • Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRST с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла.

    В пользу блокированных предсердных или узловых экстрасистол, в отличие от АВ-блокады II степени, свидетельствуют отсутствие закономерности выпадений комплекса QRST, укорочение интервала Р—Р перед выпадением по сравнению с предыдущим и изменение формы зубца Р, после которого выпадает желудочковый комплекс, по сравнению с предшествующими зубцами Р синусового ритма. Последний признак удается выявить не всегда — в сомнительных случаях уточнить диагноз позволяет только регистрация внутрисердечной ЭКГ при электрофизиологическом исследовании сердца.

    Для предсердно-желудочковой диссоциации характерно наличие независимых водителей ритма предсердий и желудочков при отсутствии ретроградного проведения желудочковых импульсов. Она может возникать в сочетании с АВ-блокадой или при отсутствии последней.

    Обязательное условие развития предсердно-желудочковой диссоциации и главный критерий ее диагностики — большая частота ритма желудочков по сравнению с частотой возбуждения предсердий, вызываемого синусовым или эктопическим предсердным водителем ритма.

    Читайте также:  Врожденные пороки сердца (ВПС) у детей

    Часто это различие весьма невелико.

    Важное значение для оценки прогноза и выбора оптимальной тактики лечения имеет определение уровня предсердно-желудочковой блокады, особенно полной.

    При дифференциальной диагностике проксимальной и дистальной АВ-блокады III степени в пользу первой свидетельствуют ЧСС в покое более 45 ударов в минуту, слабо выраженные колебания продолжительности интервалов R — R и возможность увеличения ЧСС при физической нагрузке, на вдохе и после введения атропина сульфата .

    Дифференциально-диагностическая ценность ширины и графики комплексов QRS очень ограничена.

    Уточнить локализацию предсердно-желудочковой блокады II — III степени помогает проведение несложных электрокардиографических проб.

    Замедление предсердно-желудочковой проводимости с помощью стимуляции блуждающего нерва, как, например, при массаже сонного синуса, усугубляет проксимальную предсердно-желудочковую блокаду, тогда как степень дистальной блокады в ответ на уменьшение количества проходящих через предсердно-желудочковый узел импульсов, наоборот, уменьшается.

    В противоположность этому физическая нагрузка и введение атропина сульфата оказывают положительное влияние на коэффициент проведения при АВ-блокаде с локализацией на уровне предсердно-желудочкового узла и отрицательное — при блокаде дистальной локализации.

    Наиболее точным методом оценки уровня предсердно-желудочковой блокады является регистрация внутрисердечной ЭКГ при электрофизиологическом исследовании сердца , к которой прибегают в неясных и спорных случаях.

     

  • Этиология

    Причины АВ-блокады приведены в таблице. Самая частая причина — изолированная болезнь проводящей системы (болезнь Ленегра). Кроме того, АВ-блокада может возникать при инфаркте миокарда, обычно в первые 24 ч. Она возникает у больных с нижним инфарктом миокарда и у 2% больных с передним инфарктом.

    • Дигоксин
    • Бета-адреноблокаторы
    • Некоторые антагонисты кальция
    • Антиаритмические средства с хинидиноподобным действием
    • Врожденная полная АВ-блокада (часто — при системной красной волчанке у матери)
    • Дефект межпредсердной перегородки типа ostium primum
    • Транспозиции магистральных артерий
    • Инфекционный эндокардит
    • Миокардит (болезнь Чагаса, лаймская болезнь, ревматизм, туберкулез, корь, эпидемический паротит)
    • Первичная надпочечниковая недостаточность
    • Синдром каротидного синуса
    • Вазовагальные реакции

    Диагностика

    При ав блокаде 3 степени, как правило, развиваются такие признаки, как потеря сознания на фоне полного благополучия; головокружение и внезапное развитие сердечной недостаточности, которая требует оказания немедленной медицинской помощи. Физическое обследование подтверждает наличие в сердце блока.

    Чтобы исключить электролитные нарушения, пациенту необходимо пройти биохимический анализ крови. Вторым по важности видом диагностики является исследование функциональной способности щитовидной железы для оценки уровня выработки ею гормонов. Изменения в сердцебиении и визуальное отображение электрических сигналов в сердце можно увидеть на ЭКГ – это информативный вид исследования.

    Обратить на себя внимание должны такие неврологические нарушения, как психическая возбудимость и расстройства поведения, а также изменения в интеллектуальных функциях.

    Профилактика

    К профилактическим мерам относят:

    • режим дня, полноценный и спокойный сон;
    • отказ от жаренной, консервированной и острой пищи;
    • употребление продуктов со значительным содержанием клетчатки: свежих фруктов-овощей, зелени;
    • избегание стрессовых ситуаций;
    • отказ от алкоголя и табакокурения;
    • прием лекарств только назначенных врачом и под его контролем;
    • своевременное диагностирование и лечение заболеваний всех органов, не только сердца;
    • обязательные консультации с врачом при появлении симптомов болезни.

    О том, к каким последствия может привести полная и неполная блокада правой/левой ножки пучка Гиса, читайте далее.