Миокардит при коронавирусе – опасность вируса для сердца

Воспаление сердечной мышцы (миокарда) дало название такому недугу как миокардит, который в той или иной форме встречается в 5-10% случаев болезней сердечно-сосудистой системы. Случаи перенесения инфекционных заболеваний становятся наиболее частыми причинами возникновения миокардита. Именно ему и посвящена сегодняшняя статья.

Причины воспаления сердечной мышцы при Ковид-19

До недавних пор считалось, что коронавирусная инфекция наиболее опасна для людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, ведь летальность в таких случаях резко возрастает. Исследования показали, что вирус не только активирует хронические болезни сердца, но и может спровоцировать их развитие у совершенно здорового человека!

Развитию миокардита при Covid-19 способствует сразу несколько причин:

Причины воспаления сердечной мышцы при Ковид-19
  • коронавирусная инфекция проникает в клетки сердца и вызывает воспалительные процессы в сердечной мышце;
  • слабая иммунная система не способна подавить коронавирус, инфекция отрицательно воздействует на работу сердечно-сосудистой системы;
  • на фоне Ковид-19 снижается проходимость сердца, оно не может полноценно перекачивать кровь, что немедленно сказывается на обеспечении тканей кислородом.

Ранее перенесенные болезни сердца также способствуют развитию воспалительных процессов. Даже если лечение заболеваний прошло успешно, сердечно-сосудистая система может полностью не восстановиться, что при заражении может сыграть роковую роль.

Симптомы характерные для миокардита

Миокардит, симптомы и лечение заболевания зависят от этиологии и общего состояния организма. Основные признаки болезни:

  • Начинается патология с обычных симптомов инфекционного заболевания, жалобы на слабость, потерю аппетита, озноб, повышенную температуру тела, возможно, кашель или заложенность носа, боль в горле.
  • Далее развивается сердечная недостаточность, которая проявляется различной степени тяжести одышкой, болями в груди.
  • В случае ревматического происхождения (причина – стрептококк), отмечают боли в суставах, возможно, сыпь, хорея.
  • Симптомы инфекционного миокардита развиваются после перенесенного ОРВИ, тонзиллита или ангины.
  • Возможна скрытая форма с отсутствием клинических проявлений и со смазанной картиной.
  • Часто встречаются различные нарушения ритма.
  • Осложнения наступают при отсутствии должного лечения, развивается кардиомегалия, сердечная недостаточность.
  • Заболевания может иметь острое, подострое или хроническое течение.
Симптомы характерные для миокардита

Особенности заболевания

Выделяют врожденные формы болезни, когда ребенок заражается инфекцией внутриутробно от матери, а также приобретенные формы болезни, являющиеся следствием жизнедеятельности ряда вирусов, бактерий и грибков, попадающих в организм детей, а также следствием ревматологических (аутоиммунных) процессов. Особое внимание к миокардиту связано с несколькими особенностями его протекания в детском возрасте, а именно:

  1. Неспецифичность симптомов болезни может привести к поздней диагностике заболевания и развитию сердечной недостаточности.
  2. Существует взаимосвязь между перенесенными миокардитами в детском возрасте и возникновением необратимой кардиомиопатии, эффективным лечением которой является лишь пересадка сердца.
  3. Воспаление лишь миокарда, либо всех оболочек сердца (панмиокардит) характерно не для распространенной острой ревматической лихорадки, а для более редких и коварных аутоиммунных процессов, поражающих не только сердце.
  4. Специфичного этиотропного лечения для большинства форм миокардита не существует. Терапия основывается на симптоматическом и патогенетическом лечении, а также на поддержании активности иммунной системы ребенка на должном уровне.

В отличие от такого же заболевания, но развивающегося у взрослых пациентов, у детей до 2-х лет часто не удается выявить жалобы и симптомы ранних этапов из-за неспособности разговаривать. Также для детей любого возраста миокардит может стать внезапным и тяжелым заболеванием, которое несет непосредственную угрозу жизни маленького пациента.

Читайте также:  У ребенка синдром ранней реполяризации желудочков на экг: что это?

Учитывая, что чаще всего такая болезнь возникает как осложнение течения гриппа и ОРВИ, каждый родитель должен внимательно относиться к лечению даже таких, на первый взгляд нетяжелых и банальных инфекций.

Причины

Как и в случае с острым миокардитом, хронический возникает по причине бактериальных и вирусных инфекций, перенесённых и не до конца вылеченных пациентом. Но есть и другие предпосылки к прогрессированию недуга.

Причины

Иногда множество факторов, накладываясь один на другой, провоцируют заболевание:

  • болезни инфекционной природы, такие как: грипп, оспа, воспаление лёгких, дифтерия, скарлатина, ангина, краснуха, заболевания дыхательных и ЛОР-органов;
  • гинекологические патологии, нарушения в работе мочеполовых органов;
  • повреждения и различные травмы, патологии соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный артрит, красная волчанка, поражение кровеносных сосудов – васкулит), влекущие за собой воспалительные процессы в организме;
  • применение антибактериальных, психотропных, гормональных препаратов долгое время;
  • влияет на развитие миокардита и иммунологический критерий – это неадекватная реакция на аллергены, в том числе, и лекарства.
Причины

Что характерно, в отличие от острого течения аномалии, при котором типично преобладание одного вида изменений, происходящих в органе, при хронической форме, поражение может происходить на разных уровнях и затрагивать все отделы сердца. Это выражается в некрозе некоторых участков мышц, разрушении энергетической структуры – митохондрий клеток сердца.

Причины

По-прежнему, остаётся актуальным своевременное лечение острой и подострой стадии заболевания, что предотвращает переход в хроническое прогрессирование болезни.

Причины

Причины и типы заболевания

Классификация по клиническому течению

Различают четыре типа протекания заболевания.

  1. Молниеносный миокардит — он следует за вирусным продромом. Отчетливое начало болезни, состоящее из тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности с желудочковой дисфункцией и множественными очагами активного миокардита. Такой миокардит либо разрешается спонтанно, либо приводит к смерти.
  2. Острый миокардит — менее выраженное начало заболевания с установленной желудочковой дисфункцией. Может прогрессировать до дилатационной кардиомиопатии.
  3. Хронический активный миокардит имеет  менее отчетливое начало болезни, с клиническими и гистологическими рецидивами приводящими к развитию желудочковой дисфункции, связанной с хроническими воспалительными изменениями (в том числе гигантскими клетками).
  4. Хронический персистирующий миокардит — это еще менее выраженное начало заболевания. При биопсии отмечается постоянный гистологический инфильтрат с очагами некроза миоцитов, но без желудочковой дисфункции. Хотя симптомы могут присутствовать. Например, боль в груди или учащенное сердцебиение.

Классификация по причинам возникновения

Известные сегодня провоцирующие причины миокардита.

  • Вирусы — энтеровирус, парвовирус, Коксаки B, аденовирус, грипп, цитомегаловирус, полиомиелит, вирус Эпштейна-Барра, ВИЧ-1, вирусный гепатит, эпидемический паротит, рубеола, ветряная оспа, арбовирус, респираторно-синцитиальный вирус, вирус простого герпеса, вирус желтой лихорадки.
  • Риккетсии —  сыпного тифа, пятнистой лихорадки Скалистых гор, лихорадки Ку.
  • Бактерии — микобактерии дифтерии и туберкулеза, стрептококки, менингококки, бруцеллы, клостридии, стафилококки, Mycoplasma pneumoniae.
  • Спирохеты — сифилис, лептоспироз/болезнь Вейля.
  • Боррелии — болезнь Лайма.
  • Грибки — кандида, аспергиллы, криптококки, актиномицеты, бластомицеты, и др.
  • Простейшие — болезнь Шагаса, токсоплазмоз, трипаносомоз, малярия, лейшманиоз, балантидиаз, саркоспоридиоз.
  • Гельминты — трихинеллез, эхинококкоз, шистосомоз, гетерофиз, цистицеркоз, мигрирование висцеральной личинки, филяриатоз.
  • Биологические токсины — яд скорпиона, яд змеи, яд каракурта, яд осы.
  • Химиотерапевтические препараты — доксорубицин и антрациклины, стрептомицин, циклофосфамид, интерлейкин-2, антитело к рецептору HER-2/герцептин.
  • Антибиотики — пенициллин, хлорамфеникол, сульфонамиды.
  • Антигипертензивные препараты — Метилдопа, Спиронолактон.
  • Антиэпилептические препараты — фенитоин, карбамазепин.
  • Амфетамины, кокаин, катехоламины.
  • Химические вещества  — моноокись углерода, мышьяк, свинец, фосфор, ртуть, кобальт.
  • Физические агенты — радиация, тепловой удар, переохлаждение.
  • Острая ревматическая лихорадка.
  • Системные воспалительные аутоиммунные заболевания — гигантоклеточный миокардит, саркоидоз, болезнь Кавасаки, болезнь Крона, системная красная волчанка, язвенный колит, гранулематоз Вегенера, тиреотоксикоз, склеродермия, ревматоидный артрит.
  • Перипартальная кардиомиопатия.
  • Посттрансплантационный синдром.
Читайте также:  Конечный систолический объем (КСО). Конечная систолическая ригидность

Вирусный миокардит

При вирусном миокардите разные патогенные агенты отличаются по тканевому тропизму и вирулентности. Например, вирус Коксаки А9 вызывает ограниченный саморазрешающийся миокардит, тогда как вирус Коксаки В3 вызывает тяжелый миокардит, который отличается высокой смертностью. Некоторые вирусы (такие как парвовирус B19) могут фокусироваться на перикапиллярных отложениях, способствуя в большей степени диастолической дисфункции, а не прямому разрушению миоцитов. 

Репликация вируса может привести к дальнейшему нарушению обмена веществ, а также к воспалению и его реакции. Спазм сосудов, вызванный вирусной инфекцией эндотелиальных клеток, также может способствовать дальнейшему повреждению.

Поражение сердечной мышцы происходит через следующие механизмы:

  • прямой цитотоксический эффект возбудителя
  • вторичный иммунный ответ, который может быть вызван возбудителем
  • экспрессия цитокинов в миокарде (например, фактор некроза опухолей [TNF] ̶ альфа, синтаза оксида азота)
  • аберрантная индукция апоптоза.

Аллергический миокардит

Этот вариант миокардита основан на реакции гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ). Он развивается при хронических инфекционных заболеваниях таких как, туберкулез, риккетсиозы и т.д.

Идиопатический миокардит

Примерно в 50% случаев миокардит у взрослых классифицируется как идиопатический. У детей  же до 82% исследованных случаев классифицируются как идиопатические.

В идиопатических случаях вирусная этиология часто подозревается, но не доказана, даже с помощью сложных иммуногистохимических и геномных исследований. 

Исследования на пациентах с идиопатической дилатационной кардиомиопатией обнаружили наличие вирусных частиц в образцах эндомиокардиальной биопсии примерно у двух третей пациентов.

Диагностика

Проблемы диагностики недуга состоят, как уже упоминалось, в его нередкой безсимптомности. Физикальное обследование пациента, соответственно, затрудняется. Именно поэтому при подозрении на воспаление сердечной мышцы врач назначает ряд исследований. Ими являются:

  • Электрокардиография. Этот неинвазивный тест даст врачу «картину» разности потенциалов, которые возникают при работе сердца. Замеченные во время исследования проявления мерцательной аритмии и блокады ножек пучка Гиса говорят о сильном поражении миокарда.
  • Эхография сердца. Этот неинвазивный тест проводится при помощи ультразвуковых волн. Помогает выявить разные степени дисфункции сердечной мышцы, а также внутриполостные тромбы.
  • Рентгенография грудной клетки. Поможет выявить застой в легких и расширение границ «мотора».
  • Изотопное исследование сердца. Благодаря этому методу возможна визуализация участка поражения и некроза мышцы.
  • Эндомиокардиальная биопсия. Данное исследование производится на основании ДДК (Далласских диагностических критериев).
  • Посев крови. Нужен для подтверждения вирусной этиологии миокардита.
  • Анализы крови. Проводятся общий и иммунологический анализ, а также биохимия крови.
  • Может также быть проведено зондирование полостей сердца и его радиоизотопное исследование, а также МРТ.
  • Амбулаторное лечение показано больным с легкой формой миокардита.
  • Без госпитализации не обойтись при средней и тяжелой форме недуга.

Заболевание у детей

Это заболевание подозревают у любого ребенка, при отсутствии врожденного порока сердца страдающего от одышки, тахикардии или имеющего признаки сердечной недостаточности.

Возбудителями болезни у детей могут стать вирусы гриппа, герпеса, краснухи, кори, полиомиелита, ВИЧ, а также бактерии (дифтерии), инфекции (грибковые, микоплазмоз).

Детский миокардит распознать особенно сложно из-за молосимптомности клинической картины, поэтому при диагностике широко применяются лабораторно-инструментальные методы исследования.

Узнайте о заболевании больше из видео-ролика Е. Малышевой:

Симптоматика

Обычно первые симптомы диффузного миокардита появляются после перенесенной инфекции через 4-6 недель. Для начала болезни характерны такие общие признаки как слабость, потливость, одышка, боли в груди, быстрая утомляемость. Среди специфичных сердечных признаков отмечаются:

  • учащенное сердцебиение;
  • вечерние отеки на ногах;
  • синюшность кожных покровов;
  • кашель;
  • нестабильность сосудистого давления;
  • набухание вен на шее;
  • чувство замирания и остановки сердца;
  • страх смерти;
  • нарушения сердечного ритма;
  • боли колющего, тупого, ноющего характера в области сердца.
Читайте также:  Объективное обследование при инфаркте миокарда

Симптоматика

Течение диффузного миокардита может протекать в различной форме:

  • псевдокоронарный или болевой – сопровождается жгучими болями в области сердца (чаще при идиопатическом или ревматическом миокардите);
  • декоменсационный – проявляется в нарушении кровообращения (отечность, синюшность конечностей);
  • псевдоклапанный – при выслушивании отмечаются сердечные шумы;
  • малосимптомный – отсутствуют сердечные симптомы, но наблюдается общая слабость и потеря сил;
  • аритмический – обусловлен нарушением сердечного ритма (аритмия, брадикардия);
  • тромбоэболический – повышается вероятность развития тромбов в сосудах;
  • смешанный – сочетание любых симптомов.

Диффузный миокардит протекает очень тяжело. Его клиническая картина быстро нарастает и осложняется застойной недостаточностью сердца, нарушением ритма и автоматизма, а также кардиогенным шоком. За счет этих состояний возможно развитие тромбоэмболии в сосудах кругов кровообращения.

Результаты физикальных данных при миокардите

Диагностика начинается с осмотра пациента с использованием приема пальпации, перкуссии и аускультации.

Внешность больного может отражать признаки общей интоксикации: снижение массы тела, тусклый цвет кожных покровов, осунувшееся лицо.

Если заболевание — следствие системного поражения соединительной ткани, то нередко проявления данной патологии обнаруживаются и на поверхности кожи (при СКВ, склеродермии).

Если развивается сердечная недостаточность, пальпаторно край печени нередко обнаруживается ниже края реберной дуги, а на конечностях остаются следы сдавления из-за отечности.

Результаты физикальных данных при миокардите

Границы сердца перкуторно (методом выстукивания) обнаруживаются в пределах нормы или могут быть расширены.

Аускультация (выслушивание) может не выявить патологии, но при вовлечении в патологический процесс больших зон миокарда обнаруживается ослабление первого тона сердца, систолический шум на верхушке, в следствие развития недостаточности двустворчатого клапана, иногда появляется 3 тон.

При застойных процессах в легких можно услышать влажные хрипы.

Если воспаление захватывает сердечную сумку, то в результате обследования удается выслушать соответствующий шум трения перикарда. Этот характерный звук возникает из-за трения пораженных листков перикарда друг о друга при сократительной активности сердца.

Происходит это вследствие того, что при воспалении на поверхности перикарда образуются отложения фибрина, а в норме полость сердечной рубашки заполнена жидкостью, снижающей силу трения.

Аллергический миокардит

Зачастую формируется, как проявление общей аллергической реакции организма на инфекцию или другой фактор (лекарственные средства, сывороточные препараты, «живые» вакцины, токсины).

Провоцируется длительным контактом с возбудителем. Проявляется клеточной гиперчувствительностью, на фоне борьбы с инфекцией или токсинами, нарушается и физиологическая функция сердечной мышцы. Патология развивается преимущественно в правых отделах сердца и межжелудочковой перегородке. Внутри его разрушаются миофибриллы, проникают и накапливаются лимфоциты, очаг воспаления может иметь вид плотного узелка в случае ревматического миокардита (образуется как следствие туберкулёза, ревматических заболеваний, и т. д.). При отсутствии своевременного лечения формируется диффузный кардиосклероз с дистрофическими изменениями мышечных волокон, гипертрофия, что позднее преобразуется в выраженный ревматический порок сердца.