Классификация пароксизмальных нарушении ритма сердца

Пароксизмальная тахикардия — опасный симптом, который в некоторых случаях привод к смертельному исходу.

Причины пароксизмальной тахикардии

Очень трудно найти человека, который хотя бы один раз не чувствовал у себя сильное сердцебиение. Причем это бывает у каждого физически здорового человека во время чрезмерных физических или эмоциональных нагрузках. А если у человека повышается температура тела, то эта болезнь называется синусовой тахикардией. При пароксизмальной тахикардии частота пульса составляет 120-240 ударов за минуту, а возникает это состояние по многим причинам. Наиболее часто это происходит из-за атеросклероза коронарных сосудов, миокардиосклероза, в результате хронического и острого миокардита. Довольно часто причинами болезни становится врожденная аномалия проводящей системы, то есть наличие дополнительного нервного пучка прямо в миокарде, что называется пучком Кента, который проходит от синусового узла и к желудочкам сердца, что вызывает учащенное сокращение желудочков сердца. Главными провоцирующими факторами болезни становятся очень частые нервные стрессы, серьезная гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз, употребление алкогольных напитков и курение.

Описание и классификация

Основное отличие ЖПТ от других форм тахикардии заключается в том, что очаг частых электрических импульсов, которые вызывают нарушение работы сердца, генерируется в желудочках или межжелудочковой перегородке.

Желудочки начинают сокращаться значительно чаще, чем предсердия, и их деятельность становится диссоциированной (несогласованной). Результатом могут стать тяжелые нарушения гемодинамики, резкое падение АД, фибрилляция желудочков, сердечная недостаточность.

По статистике, у пациентов мужского пола данная патология регистрируется в два раза чаще, чем у женщин.

Согласно клинической классификации, пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть устойчивой или неустойчивой. Разница между ними заключается в том, что неустойчивые формы патологии практически не влияют на гемодинамику, но значительно повышают риск внезапной смерти.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия — увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту в результате генерации импульсов возбуждения сердца в желудочках. Источник возникновения импульсов при желудочковой тахикардии тот же, что и при желудочковой экстрасистолии. Поэтому желудочковую тахикардию можно определить как пробежку из трех и более желудочковых экстрасистол.

Желудочковая тахикардия — жизнеугрожающее состояние, требующее неотложной помощи. Выделяют стойкую желудочковую тахикардию (sustained ventricular tachycardia), при которой продолжительность приступа более 30 секунд, и неустойчивую желудочковую тахикардию (non-sustained ventricular tachycardia), продолжающуюся менее 30 секунд.

На кардиограмме регистрируют широкие (более 0,12 с) и деформированные желудочковые комплексы QRS, дискордантное по отношению к основному зубцу QRS расположение семента ST и зубца T. Предсердный зубец P отсутствует или регистрируют полное разобщение ритма предсердных и желудочковых сокращений (атриовентрикулярная диссоциация).

Желудочковая тахикардия имеет на ЭКГ морфологическое сходство с некоторыми вариантами суправентрикулярной тахикардии, которые сопровождаются широкими комплексами QRS. При этом лечение в таких случаях может принципиально отличаться. Поэтому определение диагноза желудочковой тахикардии на ЭКГ неотделимо от дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS на ЭКГ, но с разными источниками сердечного ритма.

Это большая тема и в данном разделе изложены лишь наиболее важные вопросы. Следует помнить, что здесь, как и в других темах, главное — это практика анализа кардиограмм, т.е. выполнение упражнений.

Структура раздела.

  • Желудочковая тахикардия
  • Дифференциальная диагностика тахикардий с широкими комплексами QRS
    • Суправентрикулярные тахикардии с широкими комплексами QRS
    • Критерии и алгоритмы дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS

ЭКГ 1. Пароксизм желудочковой тахикардии

На ЭКГ 1 зарегистрировано начало пароксизма желудочковой тахикардии. Первые два сердечных комплекса представляют собой обычный синусовый ритм. Затем внезапно начинается желудочковая тахикардия. Комплексы QRS расширены и деформированы и представляют собой мономорфный зубец R с дискордантно расположенным сегментом ST и отрицательным T.

Морфологически желудочковую тахикардию делят на мономорфную и полиморфную. Мономорфные желудочковые тахикардии возникают из одного и того же источника в желудочках, полиморфные — из разных участков желудочков.

ЭКГ 2. Мономорфная желудочковая тахикардия

На ЭКГ 2 зарегистрирована мономорфная желудочковая тахикардия. В каждом отведении одинаковые по форме комплексы QRS. Это указывает на то, что здесь имеет место один источник ритма.

ЭКГ 3. Полиморфная желудочковая тахикардия

На ЭКГ 3 зарегистрирована полиморфная желудочковая тахикардия. Первые четыре сердечных цикла в каждом отведении — это обычный синусовый ритм. Затем начинается пароксизм желудочковой тахикардии. При этом видно, что в каждом отведении регистрируются расширенные деформированные комплексы QRS, которые по форме отличаются друг от друга. Это указывает на то, что в данном случае имеют место несколько источников ритма.

Одним из вариантов полиморфной желудочковой тахикардии является "пируэт" (torsade de pointes, TdP). Для torsade de pointes характерно постепенное изменение формы расширенных комплексов QRS. Данный вид желудочковой тахикардии может сопровождаться резким снижением артериального давления и может быстро трансформироваться в фибрилляцию желудочков. Примеры torsade de pointes приведен на ЭКГ 4 и ЭКГ 5.

Читайте также:  Как распознать на ранней стадии геморрагические диатезы у детей?

ЭКГ 4. Torsades de pointes

ЭКГ 5. Torsades de pointes

Форма комплексов QRS при желудочковой тахикардии зависит от расположения источника ритма в проводящей системе желудочков. На ЭКГ 6 и ЭКГ 7 приведены примеры желудочковой тахикардии с источником ритма в правом и левом желудочках соответственно. Обратите внимание, что при правожелудочковой тахикардии кардиограмма напоминает картину блокады левой ножки пучка Гиса, а при левожелудочковой — картину блокады правой ножки. Это объясняется последовательностью возбуждения желудочков при разном расположении источника тахикардии.

Если источник желудочковой тахикардии находится в правом желудочке, то сначала происходит возбуждение правого желудочка, а затем с небольшой задержкой возбуждение левого. Поэтому картина на ЭКГ будет напоминать картину блокады левой ножки пучка Гиса.

И наоборот, если источник желудочковой тахикардии находится в левом желудочке, то сначала происходит возбуждение левого желудочка, а затем с небольшой задержкой возбуждение правого. Поэтому картина на ЭКГ будет напоминать картину блокады правой ножки пучка Гиса.

ЭКГ 6. Мономорфная желудочковая тахикардия с источником ритма в правом желудочке

ЭКГ 7. Мономорфная желудочковая тахикардия с источником ритма в левом желудочке

ТАХИКАРДИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ

Этиология

Приобретённая ЖПТ ИБС ИМ Постинфарктный кардиосклероз Аневризма левого желудочка Алкогольная кардиомиопатия Миокардиты Пороки сердца Кардиомиопатии Отравление сердечными гликозидами Гипокалиемия Гиперкальциемия Наличие катетера в полости желудочков Стресс Врождённая ЖПТ Пороки сердца Пролапс митрального клапана Аритмогенная дисплазия желудочков Синдром преждевременного возбуждения желудочков Синдром удлинённого интервала Q-T (синдром Романо-Уор-да) В 2% случаев ЖПТ наблюдают у людей, не имеющих видимых органических изменений миокарда (идиопатическая ЖПТ или первичная электрическая болезнь сердца).

Патогенез

Источники ЖПТ: волокна Пуркинье, ножки пучка АУса, сократительный миокард желудочков. Электрофизиологические механизмы ЖПТ сходны с таковыми желудочковых экстрасистол — ранняя постдеполяризация и триггерная активность, феномен re-entry (см. Экстрасистолия желудочковая).

Клиническая картина

Обусловлена низким сердечным выбросом (бледность кожных покровов, низкое АД) Частота сердечного ритма, обычно регулярного, — 100-200 в мин. Наиболее часто — 150-180 в мин. ЭКГ-идентификация ЧСС — 100-200 в мин. Деформация и уширение комплекса QRS более 0,14 с в 75% случаев, от 0,12 до 0,14 с — в 25% случаев ЖПТ. Отсутствие зубца Р. Признаки, позволяющие достоверно диагностировать ЖПТ Появление нормальных по ширине комплексов QRS среди деформированных желудочковых комплексов (полные захваты желудочков) и/или сливных комплексов (частичные или комбинированные захваты желудочков), свидетельствующих о прохождении к желудочкам синусового импульса во внерефрактерный период. Затруднения при выявлении: в большинстве случаев можно зарегистрировать лишь при длительной, многоминутной регистрации грудных отведений V,, V2, V3 Выявление независимого (более медленного) ритма предсердий — предсердно-желудочковая диссоциация (зубцы Р не имеют фиксированной связи с желудочковыми комплексами). Затруднения при выявлении: в большинстве случаев зубцы Р полностью скрыты в изменённых желудочковых комплексах. По результатам ЭКГ выделяют несколько типов ЖПТ Устойчивая ЖПТ с частотой 140-250 в мин и однотипными желудочковыми комплексами Повторные эпизоды ЖПТ в виде групп из 3-5-10 комплексов QRS, имеющих форму желудочковых экстрасистол, перемежающиеся с периодами синусового ритма Медленная ЖПТ с частотой 100-140 в мин продолжительностью 20-30 с (около 30 комплексов QRS).

Лечение:

Тактика ведения. ЖПТ — неотложная ситуация. Основной метод лечения — электроимпульсная терапия (см. Кардиоверсия). Лекарственная терапия — при наличии пульса (АД не снижено до критических величин) и невозможности применения электроимпульсной терапии. Лидокаин в/в болюсно 80-120 мг (1,5мг/кг) в течение 3-5 мин. Затем без промедления начинают его постоянное капельное введение 2-4 мг/мин. Через 10-15 мин на этом фоне повторяют в/в болюс в половинной дозе (40-80 мг). Всего в течение 1 ч вводят не более 300 мг. В последующие часы (иногда до 1-2 сут) продолжают поддерживающее вливание лидокаина со скоростью 1 мг/мин. При отсутствии системы для капельного введения можно после внутривенного введения первого болюса (в среднем 80 мг) или внутримышечной инъекции 400 мг лидокаина продолжить внутримышечные инъекции по 400-600 мг каждые 3 ч на весь необходимый период лечения. Амиодарон в дозе 300 мг в/в в течение 10 мин (в критической ситуации можно быстрее), затем в дозе 360 мг в/в ка-пельно в течение следующих 6 ч. Фенитоин в/в в дозе 10-15 мг/кг в течение 1 ч, далее по 400-600 мг/сут в таблетках или капсулах. Этацизин в/в 50-100 мг в 20 мл 0,9% р-ра NaCl со скоростью 10 мг/мин в течение 5-10 мин. Новокаинамид 1 000 мг (10 мг/кг) в/в не быстрее 100 мг/мин или в/м. Магния сульфат 2-2,5 г в/в медленно — показан при двунаправленной желудочковой тахикардии, возникшей на фоне удлинения интервала Q-T (например, при лечении хиниди-ном). Затем следует лечение лидокаином или фенитоином. Применяют также B-адреноблокаторы, бретилия тозилат, дизопирамид.

Классификация нарушений ритма сердца

Подтермином «нарушенияритма сердца»понимают аритмии и блокады – это нарушение частоты,регулярности и последовательностисердечных сокращений. Нарушенияпроведения возбуждения вызывают развитиеблокад сердца.

Все аритмии – эторезультат изменения основных функцийсердца: автоматизма, возбудимости ипроводимости.

Читайте также:  Как жить с мерцательной аритмией: прогноз жизни

Они развиваются принарушении формирования потенциаладействия клетки и изменении скоростиего проведения в результате изменениякалиевых, натриевых и кальциевых каналов.

Нарушение активности калиевых, натриевыхи кальциевых каналов зависит отсимпатической активности, уровняацетилхолина, мускариноподобныхМ2–рецепторов,АТФ.

Аритмииделятся на наджелудочковые и большое количествоклассификаций нарушений сердечногоритма, из которых наиболее удобна впрактическом применении классификация,предложенная М.С. Кушаковским, в модификации А.В. Струтынскогои соавт.

I. Нарушение образования импульса

автоматизма СА–узла (номотопныеаритмии):

  • синусовая тахикардия,
  • синусовая брадикардия,
  • синусовая аритмия,
  • СССУ.

(гетеротопные) ритмы,обусловленные преобладанием автоматизмаэктопических центров:

  • медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы: предсердные, из АВ–соединения, желудочковые;
  • ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): предсердные, из АВ–соединения, желудочковые;
  • миграция суправентрикулярного водителя ритма.

(гетеротопные) ритмы,преимущественно обусловленные механизмомповторного входа волны возбуждения:

  • экстрасистолия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая);
  • пароксизмальная тахикардия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая);
  • трепетание предсердий;
  • мерцание (фибрилляция) предсердий;
  • трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.
Классификация нарушений ритма сердца

II. Нарушения проводимости:

  • синоатриальная блокада;
  • внутрипредсердная (межпредсердная) блокада;
  • атриовентрикулярная блокада: I степени, II степени, III степени (полная блокада);
  • внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей, трех ветвей;
  • асистолия желудочков;
  • синдром преждевременного возбуждения желудочков (ПВЖ): синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW), синдром укороченного интервала P–Q (R) (CLC).

III. Комбинированные нарушения ритма:

  • парасистолия;
  • эктопические ритмы с блокадой выхода;
  • атриовентрикулярные диссоциации.

Похарактеру клинического течения нарушенияритма сердца могут быть острыми ихроническими, преходящими и характеристики клинического течениятахиаритмий используют такие определения,как «пароксизмальные», «рецидивирующие»,«непрерывно рецидивирующие»

Примеры формулировки диагноза:

, желудочковая экстрасистолия.

(ПИМ 2002 г), атриовентиркулярнаяблокада IIстепени.

, хроническая форма фибрилляциипредсердий, тахиформа.

Этиология

  • поражения миокарда любой этиологии: атеросклероз коронарных артерий, миокардиты, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, пороки сердца, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, климакс, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии и хроническом легочном сердце, интоксикации (алкоголем, никотином, лекарственными препаратами, промышленными веществами (ртуть, мышьяк, кобальт, хлор– и фосфорорганические соединения), закрытые травмы сердца, инволютивные процессы при старении;
  • поражения СУ и проводящей системы сердца врожденного и приобретенного генезов, например, СССУ, склероз и кальцификация фиброзного скелета сердца и первичное склеродегенеративное поражение проводящей системы сердца с развитием АВ и внутрижелудочковой блокад, дополнительные проводящие пути (например, синдромы WPW, CLC);
  • пролапс клапанов сердца;
  • опухоли сердца (миксомы и др.);
  • заболевания перикарда: перикардиты, плевроперикардиальные спайки, метастазы в перикард и др.;
  • электролитные нарушения (нарушения баланса калия, кальция, натрия, магния);
  • механические раздражения сердца (катетеризация, ангиография, операции на сердце);
  • рефлекторные влияния со стороны внутренних органов при глотании, натуживании, перемене положения тела и т.д.;
  • нарушения нервной регуляции сердца (синдром вегетативной дистонии, органические поражения ЦНС);
  • при стрессе (с развитием гиперадреналинемии, гипокалиемии, стресс–ишемии);
  • идиопатические нарушения сердечного ритма.

Влияние эктопического очага

В зависимости от месторасположения возбудительного эктопического очага, пароксизмальная тахикардия разделяется на определенные виды, приведенные в таблице ниже (Табл.1):

Табл.1

Название Характеристика
Предсердная Наибольшее распространение среди остальных подвидов, имеет предсердная пароксизмальная тахикардия. Главным отличием является самое большое количество сокращений. Очаг возбуждения локализирован в правом, либо левом предсердии. Он заменяет синусовый узел, повышая количество сокращений. Этот вид тахикардии принадлежит к заболеваниям наджелудочковой зоны сердца. В большинстве случаев определяется в виде частых сердечных сокращений (100-130 ударов за минуту), которые вызываются электрическими импульсами, исходящими от предсердий.
Желудочковая Такой вид аритмии редко встречается в медицине. Происходит при резком изменении в сердечной мышце, атеросклеротическом кардиосклерозе, ишемии сердца и другие. Ритмика сокращений не наблюдается: синусовые импульсы сокращают предсердия с нормальным показателем частоты, в два-три раза реже, чем желудочки. Частота импульсов желудочков подходит к отметке 200 ударов за 60 секунд. Этот вид называют диссоциацией (распадом) работы желудочков и предсердий. В этом случае возникает ускоренное развитие недостаточности сердца.
Предсердно-желудочковая Атриовентрикулярный узел концентрирует в себе возбуждение (в большинстве случаев). Количество импульсов составит от 150 до 200 ударов за 60 секунд, что является меньшим показателем, чем при ПТ. Поступление импульсов происходи сразу в желудочки и предсердия одновременно.

Виды пароксизмальной тахикардии

По местоположению эктопического очага возбуждения различают:

  • пароксизмальную синусовую тахикардию – очаг ПТ расположен над предсердиями, и вызывает изменения ритма всех отделов сердца;
  • атриовентрикулярную (узловую) ПТ – связан с изменением в работе АВ-узла и приводит к пароксизм тахикардии нижнего отдела сердца (желудочков);
  • желудочковая ПТ – возникает, если патологические импульсы появляются на уровне ножек пучка Гиса; возможно одно- или двустороннее изменение ритма желудочков.

Тахикардия пароксизмальная желудочков в 85% случаев возникает при ИБС. Приступ пароксизмальной тахикардии в этом случае нуждаются в безотлагательном купировании, т.к. могут перейти в фибрилляции желудочков – неотложное состояние, требующее вызова реанимационной кардиобригады.

Клиническая классификация включает острую, хроническую и непрерывно-рецидивирующую (возвратную) формы ПТ.

По типу передачи патологических импульсов в миокарде различают такие виды ПТ:

  • очаговые – возникает 1 патологический “водитель ритма”;
  • многофокусные – существует несколько очагов пароксизмальной активности;
  • реципрокные – импульс возбуждения передается по кругу.

Тахикардия у ребенка

Синусовая тахикардия у новорожденного может быть вариантом нормы. Она проявляется за счет повышения автоматизма синусового узла и проходит через 1-2 недели без врачебных вмешательств. Следует отметить, что частота сердечных сокращений в минуту у детей отличается от взрослых.

Так, у 1-2 дневного младенца ЧСС колеблется от 123 до 159; у 3-6-дневного – от 129 до 166; у 1- 3х-недельного малыша – от 107 до 182; от года до двух – 89-151; в 3-4 года – 73 -137; в 5-7 лет – 65-133; в 8-11 лет – от 62 до 130; в 12-15 лет от 60 до 119.

В подростковом периоде частота сердечных сокращений приближается к нормальной для взрослого человека: от 60 до 80 ударов в минуту. Таким образом, первые несколько недель ЧСС у ребенка может доходить до 140 ударов в минуту, затем она снижается с каждым годом. Синусовая тахикардия у ребенка характеризуется возрастанием ЧСС на 10-60% от нормальной для его возраста.

Тахикардия часто отмечается в дошкольном возрасте и у школьников, и не является опасной, чаще всего прекращается без медицинской помощи. Провоцировать ее могут физическое и психоэмоциональное напряжение, период полового созревания, акселерация, у девочек – первая менструация.

Тахикардия у ребенка

При физических нагрузках максимальный прирост частоты сердечных сокращений соответствует формуле: 220 минус возраст ребенка в годах. Кроме того, при прекращении нагрузки частота ритма нормализуется за 3-4 минуты. Очень важно ребенку, у которого отмечаются периоды тахикардии, нормализовать режим труда и отдыха, обследовать его на предмет возможных заболеваний, вызывающих это состояние.

Первая помощь на дому должна выглядеть следующим образом: убедиться, что грудная клетка не стеснена, освободить от одежды верхнюю часть торса. Открыть окно, обеспечив приток свежего воздуха, подвести к окну ребенка, попросить его глубоко вдохнуть и задержать дыхание как можно дольше.

Если эти простые методы не привели к улучшению самочувствия и состояние ребенка вызывает опасения (возможно, обморочное состояние или жалобы на нехватку воздуха, учащенное дыхание, болезненные ощущения в груди), необходимо срочно вызвать неотложную медицинскую помощь.

Для детей характерны еще два вида тахикардии: наджелудочковая и желудочковая. Эпизоды наджелудочковой тахикардии, как правило, не опасны и проходят самостоятельно. В дальнейшем необходимо обследовать ребенка, чтобы определить причину ее возникновения и определить дальнейшую тактику.

Лечение болезни

Главной целью при пароксизмальной тахикардии является предотвращение дальнейшего возникновения приступов и купирование болезни в периоды ремиссии. Направлено лечение на снижение количества приступов ПТ при помощи приема медикаментов. Действие лекарственных препаратов направлено в том числе на профилактику серьезных осложнений, которые провоцирует пароксизмальная тахикардия. Первая медицинская помощь проводится медработниками.

Лекарственные препараты

Схему лечения патологии прописывает врач-кардиолог.

Лекарства, их дозировку и длительность лечения назначает врач-кардиолог, основываясь на клинической картине болезни. Для лечения пароксизмальной тахикардии используются лекарства, обладающие успокаивающим действием. К ним относятся барбитураты, транквилизаторы и бром. На начале лечения часто используют бета-блокаторы «Атенолол» и «Метопролол». Если миокард не поражен и отсутствует сердечная недостаточность, врач может назначить терапевтический курс препаратом «Хинидин». Для лечения используют таблетки, капельницы, уколы в зависимости от профессионального выбора врача.

Если поставлен диагноз пароксизмальной тахикардии и развилось поражение миокарда, диагностирована сердечная недостаточность или приступы возникли в период беременности, используется препарат «Изоптин». Главным компонентом препарата является наперстянка. Эффективное воздействие производит комбинация лекарств наперстянки и «Хинидина», ее часто используют, когда возникает приступ пароксизмальной тахикардии.

Следует помнить, что самолечение при болезнях сердца крайне опасно и может повлечь за собой очень серьезные последствия как для здоровья, так и для жизни больного.

Хирургическая операция

Лечение болезни

Тяжелое течение заболевания и отсутствие положительных результатов от воздействия лекарственных средств требует принятия радикальных мер. В таких случаях рекомендуется проводить хирургическое лечение. Операция направлена на деструкцию аномальных сердечных источников ритма и разрыв имеющихся, дополнительных проводящих импульсы путей. Возможна необходимость установки электрокардиостимулятора.

Лечение народными средствами

Настойку употребляют ежедневно за полчаса до еды.

К народным методам лечения пароксизмальной тахикардии относят прием экстракта элеутерококка. Экстракт необходимо пить ежедневно по 20 капель за полчаса до еды. А также рекомендуется много кушать свежих фруктов и овощей. Хороший успокаивающий эффект производят горячие ванны с добавлением отвара валерианы лекарственной.

Чтобы снизить народными средствами частоту сердечных сокращений, которые вызывает пароксизмальная синусовая тахикардия, можно приготовить отвар из календулы. Для приготовления необходимо следовать следующим действиям:

  1. Взять 2 чайные ложки сухой календулы и залить 1-м стаканом кипятка.
  2. Настаивать 40 минут, затем процедить.
  3. Отвар принимать по полстакана 4 раза в день.

Осложнения

При частых приступах возможно ухудшение сократительной функции миокарда, сердечная недостаточность. При подобных состояниях понижается коронарный кровоток, развивается кислородное голодание миокарда, что угрожает некрозом, инфарктом.

Опасным осложнением при предсердной тахикардии может быть мерцание желудочков – хаотичное сокращение мышечных волокон, способное вызвать закупорку предсердий из-за сближения по времени сокращения предсердия с желудочком, совпадения начала сокращения предсердий с систолой желудочков.

Осложнения

Это вызывает закупорку предсердий, ведет к образованию тромба. По окончании приступа, когда главный центр автоматизма восстановит свое влияние на миокард, эти тромбы могут вызвать закупорку легочной артерии.

Опасным побочным действием вентрикулярной тахикардии служит фибрилляция желудочков. Она является симптомом инфаркта, сопровождается характерными показаниями на ЭКГ при приступе:

  • имеется отрицательное положение для пика T;
  • увеличивается отрезок QT;
  • смещается отрезок ST.