Ишемическая митральная недостаточность

Диастолическая дисфункция левого желудочка — это нарушение выброса крови в большой круг из соответствующей камеры по причине недостаточной наполняемости в момент расслабления мышечного органа.

Механизм развития

Нарушение диастолической функции левого желудочка — итог врожденного или приобретенного порока сердца, артериальной гипертензии, общей слабости миокарда, развившейся в результате вегетативных факторов или перенесенного воспалительного процесса.

Суть заболевания заключается в нарушении кровяного выброса в аорту, а из нее в большой круг.

В момент расслабления жидкая соединительная ткань в недостаточном количестве поступает в левый желудочек, поскольку его стенки либо утолщены, либо неэластичны.

Соответственно, в систолу, когда кардиальные структуры сокращаются, объем крови оказывается недостаточным для обеспечения адекватного питания.

Страдают не только удаленные системы. Проблемы начинаются и с самим сердцем. По коронарным артериям поступает малое количество жидкой ткани. Отсюда нарушение питания, ишемия, постепенное отмирание функциональных клеток.

Процесс движется по кругу, постоянно. Без квалифицированной помощи вероятность восстановления нулевая. Инвалидность или смерть наступят в перспективе нескольких лет.

Механизм ишемической митральной недостаточности

Острая ишемическая митральная недостаточность

Многочисленные исследования доказали, что потеря только функции сокращения папиллярной мышцы в результате острой ишемии не приводит к митральной регургитации. Возникающие изменения в динамике сокращения папиллярной мышцы, вызывают не только пролапс створок за счет эффекта уменьшения натяжения, но и отражаются на кооптации створок. Таким образом, ишемическая митральная недостаточность – это результат нарушения сложных геометрических и временных параметров работы митрального аппарата, которые не доказуемы стандартными методами диагностики и не могут быть заметными на остановленном сердце во время операции.

Хроническая ишемическая митральная недостаточность

Хроническая ишемическая митральная недостаточность у большинства пациентов развивается из-за ограничения подвижности створок вследствие фиброза и атрофии папиллярных мышц, при этом не наблюдается удлинения хорд и папиллярных мышц. У больных с существовавшим пролапсом митрального клапана, инфаркт миокарда может привести к тому, что на ранее компетентном клапане появляется регургитация. При этом площадь митрального кольца расширяется на 60% в течение всего периода систолического изгнания за счет того, что более подвижная часть основания задней створки растягивается одновременно с дисторсией задней папиллярной мышцы.  Таким образом, геометрические изменения митрального аппарата, которые приводят к его острой недостаточности, являются часто повторяющимися, но чрезвычайно тонкими (< 5 мм) и недоступны клиническим методам исследования. Хроническая митральная недостаточность приводит к большим изменениям (1-2 см), которые вызывают умеренное расширение кольца и комплексное натяжение створок, нарушающее их кооптацию.

Патофизиология

Острая митральная недостаточность немедленно приводит к перегрузке объемом левого желудочка, увеличивает его преднагрузку и уменьшает систолический выброс. Объем регургитации зависит от степени некомпетентности клапана. Митральная недостаточность увеличивает раннее диастолическое заполнение желудочка и уменьшает систолическое напряжение и эластичность его стенки. Потребление кислорода миокардом не изменяется из-за снижения напряжения стенки в поздней систоле. Увеличение минутного объема кровообращения достигается увеличением ударного объема. Однако, если митральная регургитация достаточно большая, поток через аортальный клапан, то есть сердечный выброс, снижается. Давление в левом предсердии и давление заклинивания в легочной артерии повышаются, последнее приводит к правожелудочковой недостаточности.

Читайте также:  Неотложная помощь при тромбоэмболии легочной артерии

Естественное течение

Митральная недостаточность после острого инфаркта миокарда исчезает в течение госпитального периода у 15% пациентов, еще у 15% больных симптомы митральной недостаточности ликвидируются в течение нескольких месяцев. В то же время среди больных с отсутствием митральной недостаточности у 12% она появляется в отдаленном периоде после инфаркта умеренная степень митральной регургитации удваивает госпитальную и 3-х летнюю смертность по сравнению с пациентами без митральной недостаточности. Без хирургического вмешательства средняя выживаемость после разрыва папиллярных мышц не превышает 3-4 суток. Некоторые пациенты с частичным разрывом или разрывом одной головки папиллярной мышцы переживают несколько недель или месяцев после инфаркта миокарда. При тяжелой (III или IV) степени митральной недостаточности госпитальная летальность составляет 24%, а годичная — 52%.Хроническая митральная недостаточность I ст. у пациентов с симптомами коронарной недостаточности увеличивает 1-летнюю смертность до 10%, II ст. – до 17%, III ст. – до 40 %, по сравнению с 6% летальностью у больных без митральной недостаточности.

Дисфункция или недостаточность?

Нарушение диастолической функции

Объём крови, поступающей в нижние камеры сердца снижается, из-за чего возрастает нагрузка на предсердия, компенсаторно в них повышается давление наполнения, развивается легочный или системный застой. Нарушение диастолической функции приводит к развитию к диастолической недостаточности, но часто диастолическая сердечная недостаточность встречается при сохранённой систолической функции левого желудочка.

Говоря простыми словами, самое раннее патологическое проявление работы желудочков — это дисфункция их в диастолу, более серьёзная проблема на фоне дисфункции — диастолическая недостаточность. Последняя всегда включает в себя диастолическую дисфункцию, но далеко не всегда при диастолической дисфункции имеются симптомы и клиника сердечной недостаточности.

Симптомы недуга

Дисфункция левого желудочка на первых порах протекает бессимптомно. Проявления первых клинических симптомов связаны с тем, что в левом предсердии повышается давление из-за того, что кровь из него перестает поступать в нужном количестве в левый желудочек. Это приводит к ухудшению кровотока во всех участках тела, из-за чего клетки не получают нужного количества питательных элементов, кислорода, развивается гипоксия, диффузные изменения.

Это дает знать о себе болью в сердце, быстрой утомляемостью, отеками ног, одышкой, тахикардией, сухим надсадным кашлем, который усиливается по ночам или когда человек лежит. Очевидны аномальные изменения в цвете кожи: наблюдается бледность, посинение. Нарушается работа почек, что приводит к гипертонии и отекам на лице.

Также появляются перебои в работе сердца, что обычно выражается в тахикардии (приступами учащенных сокращений желудочков). При этом особо опасной формой считается фибрилляция (мерцание) желудочков, для которой характерна частота сердечных сокращений от 250 до 500 ударов в минуту. Мерцание желудочков имеет неблагоприятный прогноз, поскольку обычно является осложнением после инфаркта и часто заканчивается смертью.

Болезнь у ребенка

В детском возрасте концентрическая гипертрофия левого желудочка сердца может быть приобретенной или врожденной формой патологии. Приобретенная форма болезни обусловлена в основном кардитами, пороками сердца, легочной гипертензией. Симптоматика патологии у ребенка может быть самой различной. Новорожденный малыш становится беспокойным и крикливым или наоборот — вялым, отказывается от кормления.

Ребенок более старшего возраста способен точно указать на характер жалоб. Его беспокоят боли в сердце, налицо вялость, бледность, быстрая утомляемость, одышка. Тактику проведения лечения концентрической гипертрофии левого желудочка подбирает кардиолог после обследования.

Лечение

К способам коррекции нарушений гемодинамики необходимо отнести следующие лечебные мероприятия:

  • контроль артериального давления;
  • снижение частоты сокращений сердца;
  • поддержание водно-солевого обмена для уменьшения преднагрузки;
  • ремоделирование левожелудочковой гипертрофии.

Основными группами препаратов, применяемых для лечения, являются:

  1. Адреноблокаторы – урежают сердечный ритм, уменьшают артериальное давление, способствуют улучшению процессов питания клеток миокарда.
  2. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) либо антагонисты ангиотензиновых рецепторов (сартаны) – два класса препаратов, обладающих сходными эффектами: положительное влияние на ремоделирование миокарда, улучшение его эластичности, снижение артериального давления, уменьшение преднагрузки. Обладают доказанным положительным воздействием на прогноз, продолжительность жизни и улучшение её качества у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.
  3. Диуретики – за счёт выведения лишней жидкости, уменьшают проявления одышки, в комбинации с препаратами других антигипертензивных классов способствуют более эффективному контролю над артериальным давлением. Назначаются в малых дозах, так как могут привести к значительному снижению ударного объёма.
  4. Антагонисты кальция – оказывают непосредственное положительное влияние на диастолическую дисфункцию: за счёт уменьшения кальция в миокардиоцитах, способствуют релаксации миокарда. Кроме того, они снижают уровень артериального давления. Являются препаратами выбора при непереносимости адреноблокаторов.
  5. Нитраты относятся к дополнительной группе препаратов, их назначение возможно при наличии признаков ишемии миокарда, доказанных инструментально.

Профилактика сердечных заболеваний

Чтобы избежать развития большинства сердечных патологий, необходимо придерживаться здорового образа жизни. Данное понятие включает в себя регулярное здоровое питание, достаточную физическую активность, отсутствие вредных привычек и регулярное проведение обследований организма.

Диастолическая дисфункция левого желудочка, лечение которой требует высокого профессионализма врача и четкого соблюдения всех его назначений, редко встречается у молодых активных людей. Именно поэтому с возрастом важно поддерживать активность и периодически принимать витаминные комплексы, помогающие насытить организм необходимыми микроэлементами.

Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка, которая вовремя обнаружена, не принесет большого вреда здоровью человека и не вызовет серьезных атрофических изменений в сердечной ткани.

1Как отдыхает сердце?

Цикл работы сердца

Сердце — это уникальный орган, хотя бы потому, что оно работает и отдыхает одновременно. Всё дело в том, что камеры сердца предсердия и желудочки сокращаются поочередно. В момент сокращения (систолы) предсердий происходит расслабление (диастола) желудочков, и наоборот, когда приходит черед систолы желудочков, предсердия расслабляются.

Итак, диастола левого желудочка — это момент, когда он находится в расслабленном состоянии и заполняются кровью, которая при дальнейшем сердечном сокращении миокарда изгоняется в сосуды и разносится по организму. От того, насколько полноценно произойдёт релаксация или диастола зависит работа сердца (величина объёма крови, поступающая в камеры сердца, объём крови, выбрасываемой из сердца в сосуды).

Диагностика

Диастолическая дисфункция выявляется главным образом при проведении такого инструментального метода обследования как эхокардиография. С внедрением этого метода в практику клинических врачей диагноз диастолической дисфункции стал выставляться в разы чаще. ЭхоКГ, а также допплер-ЭхоКГ позволяет выявить основные нарушения, происходящие во время расслабления миокарда, толщину его стенок, оценить фракцию выброса, жесткость и другие важные критерии, позволяющие установить наличие и тип дисфункции. В диагностике применяют также рентген органов грудной клетки, могут применяться высокоспецифичные инвазивные методы диагностики по определённым показаниям — вентрикулография.

Стоит ли лечить диастолическую дисфункцию, если нет никаких симптомов заболевания и клиники? Задаются вопросом многие пациенты. Кардиологи едины во мнении: да. Несмотря на то, что на ранних стадиях нет клинических проявлений, дисфункция способна к прогрессированию и формированию сердечной недостаточности, особенно если в анамнезе пациента имеются еще другие заболевания сердца и сосудов (АГ, ИБС). Медикаментозная терапия включает в себя те группы препаратов, которые в кардиологической практике приводят к замедлению гипертрофии миокарда, улучшают расслабление и повышают эластичность стенок желудочков. К таким препаратам относят:

  1. иАПФ — эта группа препаратов эффективна как на ранних, так и на поздних стадиях заболевания. Представители группы: эналаприл, периндоприл, диротон;
  2. АК — группа, помогающая расслаблять мышечную стенку сердца, вызывает уменьшение гипертрофии, расширяет сосуды сердца. К антагонистам кальция относят амлодипин;
  3. b-блокаторы, позволяют замедлить ЧСС, из-за чего происходит удлинение диастолы, что благоприятно сказывается на расслаблении сердца. К этой группе препаратов относят бисопролол, небиволол, небилет.

Причины гипертрофии левого желудочка

​Стойкая артериальная гипертензия

Наиболее вероятная причина утолщения мышцы левого желудочка сердца — артериальная гипертензия, которая не стабилизируется в течение многих лет. Когда сердцу приходится качать кровь против градиента высокого давления, происходит перегрузка давлением, миокард тренируется и утолщается. Примерно 90% гипертрофий левого желудочка возникают по этой причине.

​ Кардиомегалия

Это врожденная наследственная или индивидуальная особенность сердца. Крупное сердце у большого человека может исходно иметь более широкие камеры и толстые стенки.

Спортсмены

​Сердце спортсменов гипертрофируется из-за физических нагрузок на пределе возможного. Тренирующиеся мышцы постоянно выбрасывают в общее кровеносное русло дополнительные объемы крови, которые сердцу приходится перекачивать как бы дополнительно. Это гипертрофия за счет перегрузки объемом.

​ Пороки сердечных клапанов

Пороки сердечных клапанов (приобретенные или врожденные), нарушающие кровоток в большом круге кровообращения (надклапанный, клапанный или подклапанный стеноз устья аорты, аортальный стеноз с недостаточностью, митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки) создают условия для объемной перегрузки.

Ишемическая болезнь сердца

При ишемической болезни сердца возникает гипертрофия стенок левого желудочка с диастолической дисфункцией (нарушением расслабления миокарда).

​ Кардиомиопатия

Это группа заболеваний, при которых на фоне склеротических или дистрофических послевоспалительных изменений отмечается увеличение или утолщение отделов сердца.