Функции сердца. Автоматизм и возбудимость сердца

Нарушения ритма сердца могут быть связаны с изменением водителя сердечной деятельности. В таких случаях нередко определяется атриовентрикулярный ритм, который еще называется атриовентрикулярным узловым ритмом. Подобная патология представляет угрозу для жизни человека, поскольку заметно снижается частота сердечных сокращений.

Функции сердца. Автоматизм и возбудимость сердца

Различают функции автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости и тоничности. Среди них, пожалуй, трудно выделить главную. Все они играют колоссальную роль в работе сердца, тесно между собой взаимосвязаны и при нарушении одной из них изменяются другие функции.

Под функцией автоматизма понимают способность сердца безо всяких внешних воздействий выполнять ритмические, следующие одно за другим сокращения. Как отмечено выше, автоматическая функция сердца осуществляется проводниковой системой сердца. Обычно ритмом сердца управляет синусовый узел — автоматический центр первого порядка.

При поражении синусового узла функция автоматизма исполняется атриовентрикулярным узлом — центром второго порядка. Если связь между предсердием и желудочками не нарушена, этот узел управляет ритмом всего сердца.

Наконец, если поражены синусовый и атриовентрикулярный узлы, то функция автоматизма смещается к ножкам пучка Гиса, то есть к центрам третьего порядка.

Загадка функции автоматизма сердца до сих пор не раскрыта. По мнению некоторых исследователей, автоматизм сердца связан с синтезом ацетилхолина, потому что в венозном синусе ацетилхолина содержится значительно больше, чем в мышце предсердий или желудочков. Позже высказано предположение о существовании специфического гормона автоматизма. Е.

И. Чазов и В. М. Боголюбов полагают, что объяснение функции автоматизма следует искать в особенностях изменения мембранного потенциала волокон проводящей системы сердца. Независимо от места нахождения они медленно деполяризуются в фазе диастолы, то есть потенциал покоя никогда не находится на постоянном уровне.

Медленная деполяризация волокон приводящей системы сердца обусловлена более высоким содержанием в них натрия и более низким количеством калия, чем в волокнах предсердий и желудочков, не обладающих автоматической активностью.

Очевидно также, что автоматизм сердца вряд ли заключается в действии этих факторов, ибо взаимосвязи биоритмов в организме очень многогранны и сложны.

Сердцу, как и всякой живой структуре, присуща функция возбудимости, которая характеризуется возникновением потенциала действия и сокращения сердца. Возбудимостью обладают как клетки проводниковой системы, так и клетки сократительного миокарда.

Мышечная клетка сердца в невозбужденном состоянии имеет начальную разность потенциалов по обе стороны мембраны, которая определяется градиентами электролитов (потенциал покоя). Ее потенциал покоя колеблется в пределах 80—90 мВ.

Читайте также:  Чем отличается ЭКГ от ЭхоКГ? Когда надо делать УЗИ сердца?

При возбуждении мышечной клетки сердца образуется потенциал действия. Быстрый начальный подъем этого потенциала, обозначенный цифрой 0, соответствует деполяризации, когда электрический потенциал стремится к нулю.

После наибольшего подъема потенциала развивается период реполяризации, когда восстанавливается потенциал покоя, в котором выделено три фазы реполяризации: 1 — быстрая, 2 — медленная (плато) и 3 — конечная фаза быстрой реполяризации.

В начале и конце периода реполяризации внутренняя поверхность клетки становится положительно заряженной по отношению к наружной. Это изменение полярности, обычно величиной 15—20 мВ, называется реверсией, или превышением потенциала.

За период реполяризации следует диастолический период, в течение которого регистрируется трансмембранный потенциал покоя.

Клеточная мембрана в покое почти непроницаема для ионов натрия вне клетки.

Ионный механизм трансмембранного потенциала покоя обусловлен концентрационным градиентом калиевых ионов, то есть разницей концентраций ионов, обусловливающей отрицательное значение потенциала покоя.

Потенциал действия клетки рабочего миокарда. Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяризация (плато) переходит в быструю реполяризацию.

– Также рекомендуем “Рефрактерность сердца. Абсолютная рефрактерность миокарда”

Оглавление темы “Проводящая система сердца”: 1. Кардиоинтервалография. Стационарная ритмограмма 2. Гистография сердечного ритма. Анализ гистографии сердца 3. Спектральный анализ сердечного ритма. Техника спектрального анализа 4. Вариабельность сердечного ритма при инфаркте миокарда. Сердечный ритм при велоэргометрической пробе 5. Значение вариабельности ритма сердца. Проводящая система сердца 6. Структура синусового узла сердца. Структура атриовентрикулярного узла 7. Проведение импульса через антриовентрикулярный узел. Сортировка импульса в АВ-узле 8. Функции сердца. Автоматизм и возбудимость сердца 9. Рефрактерность сердца. Абсолютная рефрактерность миокарда 10. Электрическая гетерогенность сердца. Сократимость миокарда

Функции сердца. Автоматизм и возбудимость сердца

Сердечные аритмии

Аритмия – типовая форма патологии сердца — характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

Аритмии являются следствием нарушения свойств автоматизма, проводимости и возбудимости или их комбинированных нарушений. Расстройства сократимости лежат в основе развития сердечной недостаточности и не являются непосредственной причиной нарушений ритма сердца.

У человека сердце сокращается в определенном ритме. Этот ритм образует некая проводящая система сердца. Собой она представляет узлы, пучки нервной ткани, скопление этих нервных клеток и волокон расположено в участке миокарда и там генерирует все импульсы сердца и проводит их. От всего этого и зависит ритм и частота сокращений сердца. Когда случается сбой в деятельности даже одного образования, то возникает аритмия.

При разных видах аритмии случается сбой в частоте сокращения сердца, это может привести к увеличению сокращений (тахикардия) или же, наоборот, уменьшению сокращений (брадикардия), в то же время сокращения могут оставаться в норме. У здорового человека частота сокращения сердца составляет примерно 60–70 ударов сердца в минуту.

Читайте также:  Брадикардия - это... Синусовая брадикардия - что это такое?

Центры автоматического регулирования сердца

Возбуждения, возникающие в клетках СА-узла, являются водителями ритма, которые проводятся через АВ-узел к желудочкам и вызывают сокращение

В сердце есть несколько центров, которые регулируют сократительный процесс в автоматическом режиме:

  1. Источник 1-го порядка. К нему относят синоатриальный узел, называемый водителем ритма и способный к выработке сигналов на сокращение частотой 65-85 в минуту.
  2. Источник 2-го порядка. Атриовентрикулярный узел и пучок Гиса образуют центр автоматизма, который стимулирует работу сердечной мышцы импульсами частотой 45-66 в минуту.
  3. Источник 3-го порядка. Клетки из нижней части пучка Гиса стимулируют сердечную деятельность импульсами частотой 25-45 в минуту.

При здоровой сердечной системе сионатриальный узел — единственный водитель ритма, который подавляет автоматическую деятельность других водителей ритма.

Описание атриовентрикулярного узла

Определение “атриовентрикулярный узел” походит от латинского: atrium — вход, ventriculus — маленький живот. Синонимы: узел AV (АВ-узел), узел Ашоффа-Тавара, атриовентрикулярный узел.

В 1906 году Сунао Тавара (1873-1952), молодой японский анатом, работающий под руководством Людвига Ашоффа в Марбурге, Германия, опубликовал “Систему переноса импульсов в сердце млекопитающих», в которой описывается его трехлетний гистологический поиск. Тавара обнаружил “сложный узловой” (атриовентрикулярный (AV) узел) участок на проксимальном конце расхождения проводящих волокон. Он пришел к выводу, что это было началом электропроводящей системы, которая распространялась от АВ-узла через пучок Гиса, разделенного на правую и левую ветви и заканчивающегося волокнами Пуркинье. Тавара был первым, кто понял, что волокна Пуркинье содержат ткань, которая быстро доставляет импульсы к вершине желудочка, так что их сжатие распространяется от вершины сердца к его основанию.

Атриовентрикулярный узел, или AV-узел, является вторичным центром проводящей системы сердца (узел второго порядка), участвующим в комплексной регуляции частоты сердечных сокращений.

  • Анатомия

AV-узел представляет собой мышечную структуру в треугольнике Коха, расположенную в области правого предсердия около предсердной перегородки. На макроскопическом уровне трудно выделяется. Расположен на стыке с желудочками и регулирует передачу импульсов через непроводящий кардиальный скелет в нижние камеры сердца. Узел расположен на вершине пучка Гиса. Вероятно, контролируется симпатическими и парасимпатическими системами, которые участвуют в комплексной регуляции сердечного ритма. Обычно он снабжается кровью из атриовентрикулярной узловой ветви, отходящей от правой коронарной артерии.

Таким образом, атриовентрикулярный узел является единственной электрической связью между предсердиями и ниже расположенными сердечными камерами.

  • Гистология
Описание атриовентрикулярного узла

Атриовентрикулярный узел состоит из специфических сердечных клеток (кардиомиоцитов), которые частично связаны с соединительной тканью кардиального скелета. В отличие от рабочих мышц сердца, узловые клетки отчасти лишены миофибрилл и митохондрий.

  • Физиология
Читайте также:  Что такое митральная регургитация?

AV-узел является вторичным центром стимуляции сердца. Обычно он получает деполяризацию, распространяемую через рабочие мышцы предсердий, и перенаправляет их в желудочки после секундной задержки. Период времени для этого перехода называется временем атриовентрикулярной проводимости (AV-время), соответствующее на ЭКГ интервалу PQ. Задержка возбуждения в AV-узле необходима для обеспечения скоординированного и упорядоченного сокращения предсердий и желудочков. Систола предсердий осуществляется немного раньше, чем желудочковая систола, что необходимо для полноценного наполнения нижних отделов сердца.

Дополнительно AV-узел действует как частотный фильтр. В физиологических условиях он не проводит сигналов больше определенной частоты из-за рефрактерного периода деполяризованных клеток сердечной мышцы. В результате даже при трепетании предсердий, когда ЧСС атриумов увеличивается до 300 уд/мин и выше, к желудочкам доходит намного меньше сигналов, поэтому они сокращаются в допустимых пределах.

  • Патофизиология

В случае сбоя работы синусового узла, AV-узел может принимать функцию первичного генератора ритма и контролировать частоту сердечных сокращений от 40 до 60 / мин.

Чрезмерное временное отставание импульсной проводимости через AV-узел или отказ проводимости могут привести к AV-блокаде, которая делится на три стадии клинической выраженности. Иногда определяется ускоренная передача электрических импульсов, тогда отмечается тахикардия и учащенный пульс, в основном присутствующие в контексте синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Функция сердца и его работа

Сократительная функция

– быстрая сократимость сердца, контролирует уровень гипертензии.

Эндокринная функция

– происходит способность вырабатывать натрийуретический фактор.

Информационная функция – происходит передача информации в виде скорости кровотока в ткани с изменением его метаболизма.

Кровь подпитывает организм при помощи сердца полезными элементами и кислородом. Эндокринные клетки (распределяют по многим органам кардиодилантин – гормоны, усиливающие работу сердца) образуются в миокарде – сердечной мышце и в предсердиях.

Есть следующая функция, способная извлекать из организма углекислый газ и использованные вещества.

Изменение мембранного потенциала пейсмейкеров

В диастолу сердца в пейсмекерных клетках наблюдается следующая ионная картина: в клетке значительно преобладает количество катионов калия над натриевыми ионами. Снаружи клетки концентрация катионов прямо противоположная. При этом потенциал покоя пейсмекерной клетки составляет -60 мВ. Калиевые токи в покое обладают малой эффективностью, так как ионных каналов для калия на мембране очень мало. Это отличает их от сократительных миоцитов, где потенциал покоя составляет примерно -90 мВ.

Изменение мембранного потенциала пейсмейкеров