Декомпенсированная сердечная недостаточность что это такое

Если не заняться лечением вовремя, то все осложняется. Органы не получают нужного количества кислорода. Это приводит к учащению сердечных сокращений для восполнения нехватки. Если не вмешаться, то пациент обречен. Через определенное время увеличивается сердце, потом появляется отек, из-за скачков давления внутри органа может выйти из строя клапан левого предсердия. Важно вовремя обратиться к терапевту, кардиологу или ревматологу.

Что такое ревматическая недостаточность митрального клапана (регургитация)

Митральная клапанная регургитация, также называемая регургитацией митрального клапана, — это состояние, при котором митральный клапан сердца не закрывается достаточно плотно, чтобы оказывать сопротивление току крови. Таким образом, кровь поступает обратно в сердце. В результате кровь не может полноценно перемещаться через сердце, создавая ощущение дискомфорта для больного. Люди с ревматической недостаточностью митрального клапана чувствуют себя уставшими, испытывают одышку, боли в груди, им в буквальном смысле тяжело дышать.

При слабых симптомах лечение в основном направляется на снятие симптомов и нормализацию общего самочувствия. Однако в случае тяжелой регургитации может потребоваться операция по замене клапана.

Если регургитацию не лечить, это заболевание может привести к сердечной недостаточности, аритмии, тахикардии и даже летальному исходу. Люди со слабыми симптомами митральной клапанной регургитации должны пройти обследование у кардиолога и хирурга, и рассмотреть возможность раннего оперативного вмешательства.

Как работает сердце

Сердце, которое является главным органом кровеносной системы, состоит из четырех камер. Две верхние камеры (атриумы) принимают кровь, а две нижние — перекачивают её в верхние, выступая в качестве насосов.

Четыре сердечных клапана открываются и закрываются так, чтобы кровь шла в сердце только в одном направлении. Митральный клапан, расположенный между двумя камерами в левой части сердца, состоит из двух створок или листков ткани. Митральный клапан открывается, когда кровь перетекает из левого предсердия в левый желудочек. Затем клапан закрывается, чтобы не дать крови, которая только что попала в желудочек, течь в обратном направлении.

При регургитации клапан приоткрывается, и с каждым сокращением сердца некоторое количество крови вытекает обратно в предсердие, а не движется вперед в аорту. Это означает, что сердце перекачивает кровь в обратном направлении.

Лечение

1. Легкая митральная недостаточность (митральная регургитация 1-2 степени) Рекомендуется постоянный прием ингибиторов АПФ для замедления развития дилатации левого желудочка. Эхокардиографическое наблюдение 1 раз в год. 2. Тяжелая митральная недостаточность (митральная регургитация 3-4 степени). При первой и второй А стадии хронической сердечной недостаточности — постоянный прием ингибиторов АПФ. При второй Б и третьей стадии сердечной недостаточности, к проводимому лечению необходимо добавить мочегонные и сердечные гликозиды. Тяжелая митральная недостаточность является показанием для направления больного в кардиохирургический центр на консультацию, для возможного проведения хирургического лечения — протезирование митрального клапана.

Степени

Отток крови целиком зависит от степени недостаточности митрального клапана сердца:

  • Незначительная (1 степень) – отток крови определяется непосредственно только у створок клапана, сам по себе он незначительный приблизительно 10-15%. Симптомы никак себя не проявляют, дискомфорта при такой степени не чувствуется. Она может наблюдаться даже у здоровых людей.
  • Умеренная (2 степень) – отток крови начинается на расстоянии 1-1.5 см от митрального клапана, количество его уже от 15-30%, митральная недостаточность сердца компенсируется, благодаря более высокой производительности функций левых отделов сердца.
  • Выраженная (3 степень) – отток крови доходит до середины предсердия, ее объем составляет уже 25-50%. Начинается легочная гипертензия, поскольку предсердие уже не может вытолкнуть кровь без повышенного давления, по этой же причине оно начинается расширяться. Появляются симптомы одышки, в состоянии покоя – кашель, при физических нагрузках очень частое сердцебиение.
  • Тяжелая (4 степень) – количество оттока крови – 90%, кровь до стенок предсердия. Гипертрофия всего левого предсердия, которое не справляется со своей работой. Признаки застоя в обоих кругах кровообращения, сердце становится малофункциональным. Образуется тотальная сердечная недостаточность.
Читайте также:  Артериальная гипертония (гипертоническая болезнь) (видео)

Недостаточность митрального клапана 1, 2, 3, степени: что это такое, лечение и прогноз

Митральная недостаточность — разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами.

Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка. Рассмотрим детально, что это такое, характер развития и клиническую картину течения недостаточности митрального клапана при 1, 2 и 3 степенях заболевания, методы его лечения и прогноз возвращения к нормальной жизни.

Что это такое

Порок митрального клапана с обратным током крови (регургитацией) из левого желудочка в предсердие в результате неполного смыкания створок носит название митральной недостаточности. В самостоятельном виде приобретенное заболевание встречается нечасто и долгое время носит доброкачественный характер.

Но в составе комбинированных и сочетанных дефектов оно выявляется в половине всех случаев кардиальных пороков и быстро приводит к серьезным осложнениям. В норме левый желудочек в систолу выбрасывает содержимое в аорту, которая разветвляется, образуя большой круг кровообращения.

Таким способом осуществляется перенос питательных веществ и кислорода в органы, в том числе и миокард. Под давлением двустворчатый клапан закрывается и не допускает обратного движения. При наличии отверстия во время сокращения возникает регургитация, и часть крови возвращается обратно, растягивая левое предсердие.

По мере прогрессирования состояния происходит устойчивое увеличение объема полостей сердца, повышение давления, застой в сосудах легких.

Механизм формирования порока можно рассмотреть на рисунке:

Причины возникновения

Формирование порока может происходить во внутриутробном периоде, и в этом случае он считается врожденным. Причинами такой патологии могут быть:

  • алкоголизм, прием наркотиков и курение матери во время беременности;
  • ионизирующее облучение;
  • отравление и прием некоторых препаратов (антибиотики, нестероидные противовоспалительные);
  • системные и инфекционные заболевания.

Этиологическими факторами приобретенного отклонения обычно выступают:

Недостаточность митрального клапана 1, 2, 3, степени: что это такое, лечение и прогноз
  • стрептококковые и стафилококковые инфекции с развитием септического эндокардита;
  • аутоиммунные заболевания (волчанка, рассеянный склероз);
  • поражение миокарда в результате инфаркта;
  • пролапс митрального клапана;
  • синдром Марфана;
  • травмы грудной клетки с разрывом створок или волокон, которые их удерживают.

Относительная недостаточность митрального клапана наблюдается при выраженном увеличении левого желудочка. Причиной этого состояния могут быть дилатационная кардиомиопатия, аортальный порок, миокардит и гипертоническая болезнь.

Причины развития патологии

Факторы становления проблемы многообразны. Они всегда имеют болезнетворное происхождение.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Как ни парадоксально, возможно возникновение проблемы в рамках других кардиальных изменений и генетических отклонений (об этом ниже).

Так, на фоне аортальной недостаточности возможно ослабление мышц и сухожильных нитей митрального клапана.

Все патологические процессы подобного рода проявляются довольно поздно. Некоторые и вовсе не дают знать о себе вплоть до летального результата. Порой диагноз ставится уже в процессе аутопсии.

Пролапс клапана

Клинический вариант органического изменения кардиальной структуры. Характеризуется западением створок образования внутрь предсердий.

Чаще это врожденная аномалия. Примерно в 30% клинических ситуаций — приобретенная, на фоне травм или оперативных вмешательств. Лечение, как и в случае с пороками хирургическое, перспективы восстановления хорошие. Подробнее в этой статье.

Пороки трехстворчатого клапана

Повреждение створок трехстворчатого, или трикуспидального клапана чаще всего наблюдается при ревматизме, реже – при инфекционном эндокардите. Разрыв папиллярных мышц или хорд может произойти при различных травмах.

Относительная недостаточность трехстворчатого клапана формируется при:

  • гипертрофии миокарда и дилатации его полости в малом круге кровообращения при высокой гипертензии;
  • кардиопатитах;
  • миокардитах.

Клинические проявления

Характерными жалобами при недостаточности трехстворчатого клапана являются:

  • общая слабость;
  • одышка;
  • ощущение сердцебиения;
  • тяжесть в правом подреберье;
  • кожные покровы бледные;
  • цианоз ушей, губ, кончиков пальцев;
  • положительный венный импульс (пульсация шейных вен);
  • отеки на нижних конечностях;
  • печень увеличена, пульсирует;
  • в брюшной полости скапливается свободная жидкость;
  • артериальное давление снижено умеренно.

Во время осмотра грудной клетки наблюдается эпигастральная пульсация, возникающая на фоне гипертрофии правого желудочка и его дилатацией.

Диагностические исследования:

  1. Рентгенологическое исследование указывает на гипертрофию правой половины сердца, расширена тень верхней полой вены.
  2. Электрокардиограмма показывает отклонение электрической оси сердца и изменения в зубце Р.
  3. М-эхокардиография выявляет увеличение полостей правого предсердия и правого желудочка, увеличение амплитуды диастолического движения.
  4. ДМ-эхокардиография подтверждает гипертрофию правого предсердия.
  5. Допплер-эхокардтография выявляет аномальный систолический кровоток.

Лечение ориентировано на уменьшение правожелудочковой недостаточности. При тяжелых поражениях трехстворчатого клапана показано его протезирование или реконструкция атриовентрикулярного отверстия (аутопластика

Читайте также:  Инфаркт миокарда: причины, признаки, симптомы, диагностика и лечение

Прогноз полностью зависит от выраженности сопутствующих поражений других сердечных клапанов.

Стеноз трехстворчатого клапана

Стеноз трехстворчатого клапана, или трикуспидальный стеноз развивается в результате ревматического процесса и часто сочетается с другими пороками клапанов сердца ревматической природы. Возникновение трикуспидального стеноза может быть обусловлено карциноидным синдромом и миксомой правого предсердия.

При этом пороке нарушения гемодинамики связаны с трудностями кровотока в правый желудочек в диастолу, что ведет к значительному увеличению и дилатации правого предсердия. В дальнейшем происходит декомпенсация правого предсердия, в большом круге кровообращения развиваются застойные явления.

Клинические проявления:

  • общая слабость;
  • одышка;
  • тяжесть в правом подреберье;
  • выраженный цианоз;
  • набухание яремных вен;
  • увеличение печени;
  • отеки нижних конечностей;
  • несколько снижено артериальное давление.

Как правило, заболевание протекает долгое время с последующим, часто возникающим осложнением – мерцательной аритмией. Возможно развитие флеботромбоза с эмболиями отдельных ветвей легочной артерии в следствие возникновения в венозных сосудах большого круга кровообращения застойных явлений.

Из-за развития тяжелой сердечной недостаточности, прогноз неблагоприятный.

Диагностика включает:

  1. Рентгеновское исследование, показывающее расширенную верхнюю полую вену и гипертрофию правого предсердия.
  2. Электрокардиограмма показывает изменения Р зубца.
  3. ДМ-эхокардиография выявляет гипертрофированное правое предсердие, показывает подвижность створок клапана и площадь атриовентрикулярного отверстия.

При лечении трикуспидального стеноза осуществляют коррекцию правожелудочковой недостаточности. Необходимо с осторожностью принимать периферические вазодилататоры и диуретики, способствующие снижению центрального венозного давления и сердечного выброса.

Тяжелая степень стеноза требует оперативного вмешательства, включающего:

  • протезирование;
  • открытую комиссуротомию;
  • баллонную вальвулопластику.

Изменения гемодинамики

По степени изменения гемодинамики пороки делятся на степени изменений.

  1. Степень I характеризуется как незначительное изменение.
  2. II степень — умеренное изменение.
  3. III степень указывает на резкие нарушения.
  4. Степень IV характеризуется терминальными повреждениями.

По цветовым изменениям гемодинамика подразделяет патологии на белые и синие пороки. Белые пороки объединяют повреждения, происходящие без перемешивания венозной и артериальной крови. Они также подразделяются на виды: с увеличением легочного круга кровообращения (дефект межжелудочковой перегородки, открытое овальное отверстие и т.п.); с уменьшением легочного кровообращения; с усилением большого круга кровообращения; без заметных изменений гемодинамики. Синие пороки сердца возникают при выбросе венозной крови в артериальную кровь. Такие нарушения протекают с увеличением или уменьшением легочных кругов кровообращения.

Этиология и патогенез

Основная причина развития недостаточности митрального клапана имеет ревматическую природу. Кроме того, органическая митральная недостаточность может возникнуть при инфекционном эндокардите, бородавчатом эндокардите Либмана-Сакса, при системных заболеваниях соединительной ткани.

Функциональная (относительная) митральная регургитация может встречаться при резкой дилатации левого желудочка при аортальных пороках («митрализация» аортальных пороков, дилатационная кардиомиопатия, аневризма левого желудочка, пролабирование створок митрального клапана, кальцинозе клапанного кольца), нарушающих механизм его сужения во время систолы желудочков.

Не исключена возможность развития митральной недостаточность после митральной комиссуротомии. По течению принято выделять острую и хроническую митральную недостаточность.

Острая митральная недостаточность:

  • разрыв сухожильных хорд в результате инфекционного эндокардита, инфаркта миокарда, травмы;
  • поражение папиллярных мышц;
  • клапанное поражение как осложнение при хирургических вмешательствах на сердце, перфорация при инфекционном эндокардите.

Хроническая митральная недостаточность:

Этиология и патогенез
  • ревматическое поражение;
  • системные заболевания;
  • врожденные или наследственные заболевания;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • кальциноз митрального клапана;
  • опухоли.

Неполное смыкание створок митрального клапана обеспечивает обратный ток крови (регургитацию) из желудочка в предсердие во время систолы. Избыточное количество крови в левом предсердии растягивает его стенки, в то же время увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его дилатацию, а затем гипертрофию.

В дальнейшем, при ослаблении левого предсердия и под влиянием регургитационных волн, миокард предсердия теряет свой тонус, давление в полости левого предсердия повышается, что ретроградно передается на легочные вены, — возникает венозная легочная гипертензия, которая заканчивается прогрессирующей правожелудочковой декомпенсацией.

Особенности гемодинамики при митральной недостаточности:

  • регургитация до 5 мл не имеет практического значения;
  • клинические проявления — при регургитации в левое предсердие не менее 10 мл;
  • длительная компенсация порока (обеспечивается гипертрофированным левым желудочком по механизму Франка-Старлинга);
  • быстрое прогрессирование при декомпенсации.

Увеличение ударного и минутного объемов сердца, уменьшение конечно-систолического объема и отсутствие легочной гипертензии — показатели компенсированного состояния гемодинамики.

Лечение

Больным с бессимптомно протекающей аортальной недостаточностью рекомендуется проведение ежегодного осмотра у кардиолога с проведением Эхо-КГ. При планировании выполнения хирургических и стоматологических манипуляций таким пациентам рекомендуется профилактический курс приема антибиотиков для предупреждения развития инфекционного эндокардита. Больным с данным пороком сердца рекомендуется ограничение физической активности для профилактики возможного разрыва аорты.

Читайте также:  Ревматизм сердца: что это такое, симптомы и лечение

При умеренной аортальной недостаточности пациентам назначается медикаментозная терапия, которая направлена на замедление повреждения структуры левого желудочка. Подбор лекарственных средств и их дозирование определяется для каждого больного индивидуально. В схему лечения могут включаться такие препараты:

  • препараты для устранения основной причины аортальной недостаточности (например, антибиотики для лечения ревматизма);
  • ингибиторы АПФ: Каптоприл, Лизиноприл, Эналаприл;
  • антагонисты рецепторов ангиотензина: Валсартан, Лориста Н, Навитен, Лозартан;
  • бета-блокаторы: Транзикор, Анаприлин, Атенолол;
  • антагонисты кальция: Коринфар, Нифедипин;
  • антагонисты кальция из группы Дилтиазема и Верампила;
  • препараты для лечения осложнений аортальной недостаточности (сердечной недостаточности, аритмий и др.).

При выраженной аортальной недостаточности больным рекомендуется хирургическая коррекция данного порока сердца. Для проведения операции могут применяться малоинвазивные методики и традиционные способы в условиях обеспечения искусственного кровообращения. Для коррекции недостаточности аортального клапана могут применяться следующие виды вмешательств:

Лечение
  1. Пластика аортального клапана (ремоделирование, ресуспензия, реимплантация).
  2. Транскатетерная имплантация аортального клапана.
  3. Протезирование аортального клапана биологическими или механическими протезами.

При значительном поражении структур сердца может рекомендоваться операция по трансплантации донорского сердца.

После проведения имплантации механического клапана больным необходимо постоянно принимать препараты из группы антикоагулянтов (Варфарин с Аспирином). При замене клапана на биологический протез прием антикоагулянтов проводится кратковременными курсами (1-3 месяца), а при выполнении пластики клапана прием антикоагулянтов не требуется.

Симптомы острой формы

При острой форме заболевания симптомы возникают быстро, иногда молниеносно. Различаются признаки недостаточности, проявляющейся в правом желудочке:

  • набухание шейных вен;
  • посинение пальцев, конечностей, кончика носа и мочек ушей;
  • отек рук и ног;
  • из-за резкого набухания печени кожные покровы обретают желтоватый оттенок.

Левый желудочек с патологией можно определить по следующим признакам:

Симптомы острой формы
  • нарушение дыхания: одышка, удушье, прерывистое дыхание;
  • резкие приступы кашля, при которых выделяется мокрота, иногда — пена;
  • при принятии сидячего положения больному становится легче, он пытается пустить ноги;
  • при прослушивании в легких обнаруживаются влажные хрипы.

Обследование в клинических условиях может выявить следующие симптомы:

  • повышение артериального давления;
  • кислородное голодание, хрипы в легких;
  • признаки аритмии;
  • снижения выработки мочи;
  • снижение температуры конечностей.

Рентгенография органов грудины дает возможность диагностировать венозный застой, а также интерстициальный отек.

У женщин сердечная недостаточность часто проявляется рядом симптомов:

  • обжигающая боль в грудной клетке;
  • потеря аппетита провоцирует резкое снижение массы тела;
  • гипертония;
  • отеки конечностей, а также посинение кожи пальцев.
Симптомы острой формы

Для мужчин характерны иные симптомы:

  • боль в груди носит давящий характер, часто затрагивает также левую руку;
  • кашель может иметь не только мокрую природу, но также и образование кровохарканья;
  • отеки верхних и нижних конечностей;
  • дыхательная недостаточность приводит к покраснению кожи в области груди;
  • острая форма заболевания может спровоцировать потерю сознания.

В отличие от острой формы сердечной недостаточности, которую необходимо лечить немедленно, хроническая форма зачастую предусматривает пожизненную терапию при помощи ряда медикаментов.

Диагностика трикуспидальной недостаточности

При аускультативном обследовании выявляется систолический шум в области мечевидного отростка и на уровне V-VII межреберий по левому краю грудины, усиливающийся при глубоком вдохе, а также другие акустические феномены, обусловленные сопутствующими пороками. При пролапсе трикуспидального клапана выслушиваются звуки «хлопающего паруса». Перкуторно определяется смещение границ относительной сердечной тупости вправо.

Инструментальная диагностика при трикуспидальной недостаточности включает полипозиционную рентгенографию грудной клетки, рентгенографию сердца с контрастированием пищевода, фонокардиографию, ЭКГ, ЭхоКГ с допплеровским исследованием, зондирование правых отделов сердца, вентрикулографию, яремную флебографию и др.

Электрокардиографические данные при трикуспидальной недостаточности свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца, нарушениях ритма и проводимости (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, АВ-блокаде). Фонокардиографическими признаками трикуспидальной недостаточности служат снижение амплитуды первого тона в области проекции клапана, лентовидный систолический шум. Рентгенологически определяется расширение теней правого предсердия и желудочка, полых вен при отсутствии признаков застоя в малом круге кровообращения.

При проведении УЗИ сердца обнаруживается гипертрофия стенок и дилатация полостей правых отделов сердца, деформация трехстворчатого клапана (при ревматизме), расширение фиброзного кольца (при вторичной трикуспидальной недостаточности), наличие вегетаций на створках (при бактериальном эндокардите), смещение створок клапана (при аномалии Эбштейна), сопутствующие ВПС и т. д. По отношению площади струи к правому предсердию определяется тяжесть регургитации.

Яремная флебограмма характеризуется выраженными V-волнами, высота которых зависит от степени трикуспидальной регургитации. Во время выполнения правой вентрикулографии осуществляется регистрация потока регургитации и исключение дополнительных аномалий. Зондирование правых отделов сердца позволяет определить давление в правом предсердии, желудочке, легочной артерии, оценить обратимость артериальной гипертензии и спланировать хирургическое лечение трикуспидальной недостаточности.