Что такое инфекционный эндокардит?

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Рекомендации по назначению антибиотиков для профилактики инфекционного эндокардита

Амоксициллин или ампициллин Единственная доза за 30-60 минут до процедуры Взрослые 2 г внутрь или в/в Дети 50 мг/кг внутрь или в/в Если ранее была выявлена аллергия на антибиотики пенициллинового ряда Клиндамицин За 30-60 минут до процедуры Взрослые 600 мг внутрь или в/в Дети 

20 мг/кг внутрь или в/в   Митральная регургитация (митральная недостаточность). Информация для пациентов.

Об анатомии и норме. Митральная регургитация. Причины митр…

ПРИМЕЧАНИЕ: если по каким либо причинам не удалось принять профилактическую дозу антибиотиков до вмешательства, то можно и нужно принять рекомендованные препараты в течение 3 часов после вмешательства.Вмешательства на моче-половой системе и на желудочно-кишечном тракте: американская ассоциация сердечнососудистых болезней (The American Heart Association) не считает вмешательства (колоноскопия, ректороманоскопия, цистоскопия, и многие другие процедуры.) на указанных системах за вмешательства высокого риска. При таких вмешательствах антибиотики обычно не рекомендуются даже пациентам из группы высокого риска. Беременные женщины, входящие в группу высокого риска, должны получать антибиотикопрофилактику при стоматологических вмешательствах и вмешательствах на верхних дыхательных путях. Детям, входящим в группу высокого или умеренного риска, обычно назначают антибиотикопрофилактику перед стоматологическими или хирургическими процедурами. ВАЖНО: данные принципы не являются аксиомой, и возможно ситуация, когда пациенту из группы высокого риска антибиотикопрофилактика не показана, а пациенту из группы низкого риска показана. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом до принятия решения 

Основные положения

Эндокардит возникает, когда бактерии, которые в норме присутствуют во рту, на коже, или в кишечнике через небольшие повреждения кожи или слизистой попадают в кровоток. Эти бактерии могут размножаться в сердце и вызвать эндокардит. В редких случаях причиной эндокардита могут быть другие микроорганизмы, например со здоровым сердцем редко заболевают эндокардитом. Вернее, люди с наличием изменений в клапанах сердца или другими пороками сердца имеют более высокий риск инфекции. Кроме того, более высокий риск заболеваемости имеют лица с имплантированными устройствами (кардиостимулятор). 

Причины

Большинство случаев эндокардита у детей имеет бактериальное происхождение. Часто (85%) причина кроется в золотистом стафилококке, зеленящем стрептококке или энтерококке. Заболевание может быть вызвано и другими возбудителями:

  • клебсиеллами;
  • грибами Candida;
  • менингококками;
  • кишечной или синегнойной палочкой;
  • вирусом (чаще герпеса или цитомегаловирус).

В развитии эндокардита возбудитель играет косвенную роль. Процесс запускается из-за продуцирования активного белка.

Инфекционный эндокардит – это поражение эндокарда (клапанов или стенок сердца) воспалительного характера, вызванное присутствующим в ткани эндокарда инфекционным агентом.

Инфекционный эндокардит у ребенка может развиться на интактных клапанах (5-6%), но чаще осложняет врождённые (90%) и ревматические (3%) пороки сердца, особенно после оперативных вмешательств по их поводу.

В последнее время отмечается рост числа инфекционных заболеваний во всех возрастных группах. В возрасте до 10 лет инфекционный эндокардит у ребенка диагностируется около 10% всех случаев. Это заболевание может представлять серьезную угрозу для здоровья и жизни.

Частота заболевания неизвестна, однако количество больных детей постепенно увеличивается и составляет 0,55 на 1000 госпитализированных. К инфекционному эндокардиту больше предрасположены мальчики. Они болеют в 2-3 раза чаще, чем девочки.

Возбудитель инфекционного эндокардита

Предрасполагающие факторы. Врожденные пороки сердца, хирургические вмешательства, катетеризация сосудов.

энтерококки, менинго, пневмо и гонококки, эпидермальный стафилококк, хламидии, сальмонеллы, бруцеллы, НАСЕК группа (объединение нескольких грамотрицательных палочек), а также вирусы и грибы; последние два упомянутых агента вызывают “абактериальную” форму (около 10% случаев заболевания). При катетеризации сердца и длительном стоянии катетера в центральных венах часто выявляют синегнойную палочку, при операциях на сердце и длительной антибиотикотерапии – грибы (кандиды, гистоплазмы).

Читайте также:  Осложнения после склеротерапии вен нижних конечностей

Этиология. Насчитывается свыше 50 различных возбудителей заболевания. Наиболее часто встречается бактериальная флора – зеленящий стрептококк, стафило-, пневмо-, энтеро-, менингококки, а также грам-отрицательные бактерии (кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиелла). Наряду с этим развитие болезни может быть обусловлено риккетсиями, вирусами, грибами, а также смешанной инфекцией. Предрасполагают к заболеванию врожденные и приобретенные болезни сердца, дефекты иммунной системы, очаги хронической инфекции.

Патогенез заболевания сложен и связан с несколькими факторами:

  • изменённым иммунным ответом организма,
  • дисплазией соединительной ткани сердца,
  • повреждением коллагеновых структур клапанного и пристеночного эндокарда,
  • гемодинамическими и инфекционными воздействиями,
  • нарушением реологических свойств и свёртывающей системы крови,
  • особенностями самого возбудителя и др.

Наиболее часто инфекционный эндокардит у детей развивается с морфологическими дефектами структур сердца, при которых турбулентный, замедленный или усиленный ток крови приводит к изменению клапанного или предсердного эндокарда (тетрада Фалло, небольшой ДМЖП, открытый боталлов проток, коарктация аорты, пороки митрального клапана).

Циркулирующий в крови инфекционный агент оседает на повреждённом или интактном эндокарде сердца и эндотелии крупных сосудов, вызывая воспалительную реакцию, расслоение богатых коллагеном краёв клапанов, отложение на них фибрина и образование тромботических масс (вегетации). Возможно и первичное тромбообразование, связанное с гемодинамическими и реологическими нарушениями (абактериальный эндокардит). В этом случае оседание микроорганизмов на уже изменённых клапанах происходит позднее.

В дальнейшем разрастающиеся вегетации могут отрываться и вызывать эмболии мелких и крупных сосудов большого и малого круга кровообращения.

Выделяют три фазы патогенеза: инфекционнотоксическую, иммуновоспалительную и дистрофическую.

  1. Инфекционный эндокардит в инфекционнотоксической фазе формируется как ответная островоспалительная реакция макроорганизма. В этой фазе чаще выявляют бактериемию, тогда как собственно сердечные изменения выражены умеренно, заболевание протекает как острая инфекция с лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями периферической крови.
  2. Иммуновоспалительная фаза связана с образованием AT как к Аг возбудителя, так и к собственным тканям и криоглобулинам. Этот процесс протекает с участием комплемента и формированием ЦИК. Эта фаза сопровождается генерализацией процесса, поражением других внутренних органов и более отчётливыми изменениями в сердце. Её рассматривают как иммунокомплексную болезнь.
  3. Дистрофическая фаза проявляется хроническим воспалением эндокарда и внутренних органов, формированием пороков, отложением солей кальция в клапанных структурах, гемодинамической сердечной недостаточностью. Возможны выявление порока сердца через несколько лет после выздоровления и повторное заболевание инфекционным эндокардитом.

Острый септический эндокардит

Острый септический эндокардит развивается как септическое осложнение ряда затягивающихся инфекционных заболеваний: пневмонии, гонорреи, менингококковой инфекции, бруцеллеза и по существу любой другой инфекции, так же как одна из вторичных локализаций хирургического (раневого) и акушерского сепсиса-после травм, остеомиэлитов, карбункула, пуэрперального тромбофлебита и т. д. Возбудителями являются чаще всего гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк, гонококк, менингококк, бруцелла, палочка инфлюэнцы и т. д., которых находят на клапанах сердца и в крови.

Клапанное поражение носит характер бородавчато-язвенного с преобладанием распада. В толще клапанов уже при обычном микроскопированин находят бактерий. Чаще всего поражаются аортальные -клапаны, затем митральный, относительно нередко трикуспидальный клапан, в частности, при пневмонии и гоноррее. По сравнению с подострым септическим эндокардитом несколько чаще поражаются клапаны, ранее не поврежденные иным процессом, повидимому, в связи с более выраженной вирулентностью микробов, обладающих большей способностью оседать и на здоровых клапанах.

Болезнь встречается в любом возрасте, несколько чаще у мужчин.В отношении собственно патогенеза заболевания следует учитывать нервнорефлекторные и нервнотрофические влияния, о которых сказано в разделе о подостром септическом эндокардите.

Симптомы острого септического эндокардита

Заболевание протекает как общесептический процесс, проявления септического эндокардита могут и не выступать на первый план. Лихорадка носит септический характер, наблюдается озноб, профузный холодный пот, анемия, резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, значительно ускоренная СОЭ. Из крови высевается гемолитический стрептококк. На коже множественные петехии, кровоизлияния. Селезенка и печень при пальпации мягкие, увеличены, появляются признаки формирующейся недостаточности аортальных клапанов, явления гломерулонефрита, множественные эмболии. Острый септический эндокардит может развиваться на фоне предшествующего ревматического порока клапанов.

Методы диагностики сердечных пороков

Для того чтобы установить диагноз порока сердца, собирается анамнез, выявляется наличие заболеваний, которые могли привести к деформации сердечного клапана: ревматические болезни, инфекционные, воспалительные процессы, аутоиммунные заболевания, травмы.

  • Обязательно проводится осмотр пациента, выявляется присутствие одышки, цианоза, отеков, пульсации периферических вен. С помощью перкуссии выявляют границы сердца, проводят прослушивание тонов и шумов в сердце. Выявляют размеры печени и селезенки.

  • Основным методом диагностики клапанной патологии является эхокардиография, которая позволяет выявить порок, определить площадь отверстия между предсердием и желудочком, размеры клапанов, сердечную фракцию, давление в легочной артерии. Более точную информацию о состоянии клапанов можно получить при проведении чреспищеводной эхокардиографии.

  • Также используется в диагностике электрокардиография, которая позволяет оценить наличие гипертрофии предсердий и желудочков, выявить признаки перегрузки отделов сердца. Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет выявить нарушения ритма и проводимости.

  • Высокоинформативными методами диагностики пороков сердца являются МРТ сердца или МСКТ сердца. Компьютерные томографии дают точные и многочисленные срезы, по которым можно точно диагностировать порок и его вид.

  • Не последнюю роль в диагностике занимают лабораторные исследования, среди которых – анализы мочи, крови, определение сахара в крови, уровня холестерина, ревматоидные пробы. Лабораторные анализы позволяют выявить причину заболевания, что играет важную роль для последующего лечения и поведения больного.

Лечение эндокардита

Лечение инфекционного эндокардита комплексное и состоит из нескольких групп препаратов, основными из которых являются антибактериальные. В справочнике доктора Комаровского указываются следующие схемы терапии при различных типах возбудителя:

  • Зеленящий стрептококк: «Бензилпенициллин» по 250000 МЕ в сутки на 1 кг веса (до 20*106 МЕ/сутки). Внутривенно 1/6 дозы каждые 4 часа.
  • Золотистый стафилококк: «Оксаллицин» по 200 мг/сутки на 1 кг веса по схеме, аналогичной описанной выше. При остром течении дополнительно применяют «Гентамицин», в случае непереносимости пенициллинов – «Ванкомицин», «Имипенем», «Линезолид».
  • Энтероккоки: «Ампициллин» по 300 мг на 1 кг веса в сутки. По ¼ дозы каждые 6 часов. При сочетании с «Гентамицином» – каждые 8 часов.

Длительность антибактериальной терапии, согласно памятке, составляет от 1 до 3 месяцев. Контроль эффективности ведется по бактерицидному титру сыворотки и СОЭ.

Грибковый эндокардит необходимо лечить «Амикацином», «Флуцитозином», в тяжелых случаях – «Амфотерицином В».

Помимо антибиотиков, используются такие лекарственные средства, как:

  • антиагреганты («Гепарин»);
  • гормоны (глюкокортикоиды) для снятия воспаления;
  • антимикотические препараты;
  • ингибиторы протеолитических ферментов;
  • иммуноглобулины, противостафилококковая плазма;
  • медикаменты для предотвращения и лечения осложнений болезни.

Если через 3-4 недели терапия не показывает эффективности, рекомендуется операция по санации полостей органа, а в тяжелых случаях – и удалению поврежденных клапанов и установке искусственных. При наличии абсцесса, свищей, крупных подвижных наростов или псевдоаневризм, разрыве и перфорации клапанных стенок, острых нарушений функций сердца проводится экстренное хирургическое вмешательство. Вылечиться окончательно помогает последующий 7-14-дневный курс антибиотиков.

Классификация

Существует несколько классификаций эндокардитов. В зависимости от локализации очага поражения выделяют следующие формы заболевания:

  • Клапанный эндокардит – когда поражаются непосредственно клапаны сердца, встречается чаще всего вследствие высокой физиологической нагрузки на систему клапанов.
  • Пристеночный эндокардит – когда поражается эндокард, выстилающий сердечные стенки.
  • Хордальный – когда поражается хорда сердца, то есть пучок волокон, соединяющих противоположные стенки левого желудочка.
  • Трабекулярный – когда поражаются трабекулы, то есть пластинки, образующие каркас сердца изнутри.

В зависимости от течения можно выделить:

Классификация
  • острую форму – около двух недель,
  • подострую форму – до трех месяцев,
  • хроническую форму – месяцы и годы.

По характеру морфологических, структурных изменений в сердце эндокардиты разделяют на формы:

  • Простой или начальный эндокардит – в его основе зачастую лежит инфекционное заболевание, аутоиммунная патология по типу ревматической болезни или тяжелая интоксикация. Мишенью чаще всего становится митральный клапан, на втором месте по частоте поражения стоят аортальный и трехстворчатый клапаны.
  • Бородавчатый эндокардит – чаще всего развивается при ревматической болезни или после инфекционных заболеваний, интоксикаций. Для него характерно образование бородавчатых тромбов над измененным эндокардом. Острый бородавчатый эндокардит характеризуется наличием множественных тромбов малых размеров, которые легко снимаются с поверхности эндокарда. Возвратно-бородавчатый эндокардит характеризуется наличием как свежих тромботических наложений, так и склеротических изменений эндокарда с его деформацией и образованием очаговых разрастаний (гранулём). На макропрепарате сердца после вскрытия: створки клапанов утолщены, с очагами склероза, деформированы, по краям тромботические «бородавки», хорды укорочены, ткань бледная.
Читайте также:  Антиаритмические препараты при экстрасистолии список

  • Фиброзный или фибропластический эндокардит – в его основе также зачастую лежит ревматическая болезнь, однако характерной особенностью является ранний фиброз, то есть утолщение, уплотнение ткани с рубцовыми изменениями, замещение на соединительную ткань и более агрессивные пролиферативно-деструктивные процессы. Макропрепарат сердца после вскрытия: сердце увеличено, на перикарде нити фибрина в виде волос («волосатое сердце»), перегородки утолщены.
  • Полипозно-язвенный или септический эндокардит – развивается при сепсисе различной этиологии, в его основе лежит преобладание деструктивных процессов над репаративными, что обуславливает образование грубых и крупных язв на эндокарде. Язвенный процесс приводит к образованию тромбов вследствие выделения вазоактивных веществ поврежденным эндотелием и нарушения циркуляции крови из-за изменения структуры эндокарда. Тромбы также служат питательной средой для различного рода бактерий, что может быть причиной инициирования эндокарда и развития некроза ткани клапана. При остром полипозно-язвенном эндокардите мишенью является митральный клапан, а при подостром – аортальный. Воспалительный процесс активно переходит с клапанов на другие ткани сердца, что приводит к массивному тромбообразованию, инфицированию тромбов, их отрыву и распространению инфекции по всему организму. Таким образом, язвенный эндокардит считается одной из форм сепсиса. На макропрепарате сердца после вскрытия: на клапанах очаги сепсиса, дефекты, клапаны склерозированы, ткань тусклая.
Классификация

  • Возвратный эндокардит – наиболее типичная форма среди всех эндокардитов. В его основе лежит ревматическая болезнь, сепсис (чаще вызванный стрептококком). У больного возникают рецидивы ранее возникавшего эндокардита с наслоением свежих деструктивных изменений на старые.

Прогноз и Профилактика

Профилактика эндокардита предполагает слежение за своим здоровьем. Очень важно своевременно пролечивать все инфекционные заболевания и не допускать их хронического течения.

Никогда не стесняйтесь указать медицинскому работнику, если вы заметили, что инструментарий обрабатывается невнимательно. Вы должны интересоваться стерильностью используемых инструментов, особенно это касается посещения стоматолога.

Людям с искусственными клапанами сердца и заболеваниями сердечной мышцы следует систематически наблюдаться у врача, поскольку такая категория пациентов относится к группе риска.

Пороки сердца у детей – классификация

Кардиологи делят описываемые патологии на 3 группы. В первую входит любой порок сердца у детей, характеризующийся наличием препятствия на пути отведения крови из желудочков. Самые распространенные варианты – сужение легочной артерии, врожденный стеноз и коарктация аорты. Остальные 2 группы включают большое количество заболеваний, их необходимо рассмотреть подробнее.

Бледный порок сердца

Указанный вид болезни еще называют белым. При таких врожденных патологиях венозная кровь не смешивается с артериальной, она сбрасывается из левой половины сердца в правую. К ним относятся:

  • дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок;
  • открытый артериальный проток;
  • врожденная АВ-коммуникация;
  • диспозиции;
  • изолированный пульмональный стеноз;
  • септальные дефекты;
  • дистопии.

Дети, рожденные с пороком сердца описываемого типа, отстают в физическом развитии, особенно в нижней части туловища. Ближе к подростковому возрасту (10-12 лет), они начинают ощущать выраженные болевые синдромы в конечностях и животе, страдать от головокружений и одышки. Заболевание быстро прогрессирует и требует эффективного системного лечения.

Инфекционные эндокардиты

Этот вид поражения эндокарда вызывается микробной инфекцией совместно с образовавшимся тромбом из фибрина и тромбоцитов. Старое название «септический эндокардит» сейчас принимается не всеми клиницистами. Они считают, что оно не учитывает конкретные причины заболевания и сопутствующие неинфекционные факторы.

Существует клиническая классификация инфекционных эндокардитов, она всегда отражается в формулировке диагноза.

По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, грибковый и другие.

По течению болезни:

острый эндокардит;подострый (затяжной).

В зависимости от предрасполагающих факторов:

первичный — составляет до 40% от всех, инфекция развивается на совершенно здоровых клапанах;вторичный — поражает сердце с уже имеющимся пороком, нарушенными внутренними потоками крови.